dostęp otwarty

Tom 8, Nr 4 (2004)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2004-07-22
Pobierz cytowanie

Układ renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie miażdżycy. Wpływ na komórki śródbłonka i gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia

Danuta Zapolska-Downar, Anita Kośmider
Nadciśnienie tętnicze 2004;8(4):279-291.

dostęp otwarty

Tom 8, Nr 4 (2004)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2004-07-22

Streszczenie

Współcześnie uważa się, że miażdżyca jest rodzajemprzewlekłej choroby zapalnej, w przebiegu której istotną rolę odgrywa dysfunkcja komórek śródbłonka, stres oksydacyjny i toczący się w ścianie naczynia proces fibroproliferacyjny. Nadciśnienie tętnicze, będące jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy, może mieć istotny wpływ na wiele mechanizmów, które odgrywają istotną rolę w jej powstawaniu i progresji. W pracy szczegółowo omówiono rolę dysfunkcji komórek śródbłonka w patogenezie miażdżycy oraz mechanizmy odpowiedzialne za selektywne gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia i tym samym rozwijające się tam zapalenie. Następnie na podstawie wyników badań eksperymentalnych i klinicznych przedyskutowano możliwości udziału nadciśnienia tętniczego, a szczególnie angiotensyny II, w poszczególnych etapach rozwoju miażdżycy. Ponadto omówiono sposób, w jaki angiotensyna II przyczynia się do nasilenia odpowiedzi zapalnej i destabilizacji blaszki miażdżycowej, co prowadzi do wystąpienia klinicznych powikłań miażdżycy.

Streszczenie

Współcześnie uważa się, że miażdżyca jest rodzajemprzewlekłej choroby zapalnej, w przebiegu której istotną rolę odgrywa dysfunkcja komórek śródbłonka, stres oksydacyjny i toczący się w ścianie naczynia proces fibroproliferacyjny. Nadciśnienie tętnicze, będące jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy, może mieć istotny wpływ na wiele mechanizmów, które odgrywają istotną rolę w jej powstawaniu i progresji. W pracy szczegółowo omówiono rolę dysfunkcji komórek śródbłonka w patogenezie miażdżycy oraz mechanizmy odpowiedzialne za selektywne gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia i tym samym rozwijające się tam zapalenie. Następnie na podstawie wyników badań eksperymentalnych i klinicznych przedyskutowano możliwości udziału nadciśnienia tętniczego, a szczególnie angiotensyny II, w poszczególnych etapach rozwoju miażdżycy. Ponadto omówiono sposób, w jaki angiotensyna II przyczynia się do nasilenia odpowiedzi zapalnej i destabilizacji blaszki miażdżycowej, co prowadzi do wystąpienia klinicznych powikłań miażdżycy.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

miażdżyca; nadciśnienie tętnicze; angiotensyna II; dysfunkcja komórek śródbłonka; gromadzenie jednojądrzastych leukocytów; zapalenie

Informacje o artykule
Tytuł

Układ renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie miażdżycy. Wpływ na komórki śródbłonka i gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 8, Nr 4 (2004)

Strony

279-291

Data publikacji on-line

2004-07-22

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2004;8(4):279-291.

Słowa kluczowe

miażdżyca
nadciśnienie tętnicze
angiotensyna II
dysfunkcja komórek śródbłonka
gromadzenie jednojądrzastych leukocytów
zapalenie

Autorzy

Danuta Zapolska-Downar
Anita Kośmider

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl