dostęp otwarty

Tom 8, Nr 6 (2004)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2004-12-14
Pobierz cytowanie

Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie

Andrzej Tykarski, Paweł Łopatka, Anna Posadzy-Małaczyńska, Jerzy Głuszek
Nadciśnienie tętnicze 2004;8(6):411-423.

dostęp otwarty

Tom 8, Nr 6 (2004)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2004-12-14

Streszczenie

Wstęp Dotychczasowe badania nad zależnością patogenetyczną między nadciśnieniem tętniczym a podwyższonym stężeniem kwasu moczowego dotyczyły nadciśnienia tętniczego w postaci łagodnej i umiarkowanej. Większość autorów skłania się ku poglądowi, że hiperurykemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją upośledzenia nerkowego klirensu kwasu moczowego. Brak badań dotyczących przyczyny tego zjawiska w ciężkiej postaci nadciśnienia. Celem pracy była próba wyjaśnienia przyczyn częstego występowania hiperurykemii u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie, oporne na leczenie, poprzez ocenę czynników decydujących o stężeniu kwasu moczowego w surowicy, czyli jego produkcji i sprawności wydalania nerkowego.
Materiał i metody Badaniami objęto 60 chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne w wieku 36–61 lat (średnio 46,7 ± 6,2 roku), w tym 30 pacjentów z nadciśnieniem łagodnym (grupa HT-M) i 30 pacjentów z nadciśnieniem ciężkim (grupa HT-S) oraz 30 osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia (grupa NT). U wszystkich pacjentów oznaczono w surowicy stężenie oksypuryn (Pox) i kwasu moczowego (Pua) oraz aktywności enzymów dezaminazy ADA i AMP w krwinkach czerwonych, a także klirens (Cua) i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego (FEua).
Wyniki Stężenie kwasu moczowego u chorych na nadciśnienie wynosiło 6,04 &plusmn; 1,5 mg/dl, a u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia 4,46 &plusmn; 1,1 mg/dl (p < 0,0001), zaś w grupie HT-S wynosiło 6,57 &plusmn; 1,5 mg/dl i było istotnie wyższe (p < 0,01) niż w grupie HT-M (5,51 &plusmn; 1,3 mg/dl). Natomiast Cua był w grupie HT-S (7,75 &plusmn; 1,2 ml/min) istotnie mniejszy (p < 0,05) niż w grupie HT-M (8,66 &plusmn; 1,9 ml/min). Podobne różnice dotyczyły FEua. Stężenie oksypuryn było istotnie (p < 0,001) wyższe w grupie HT (9,07 &plusmn; 2,5 mg/dl) niż w grupie NT (6,95 &plusmn; 2,9 mg/dl), a w grupie HT-S (9,55 &plusmn; 1,6 mg/dl) było wyższe niż w grupie HT-M (7,59 &plusmn; 2,4 mg/dl). Stosunek Pua do Pox był istotnie niższy (p < 0,05) w grupie HT-S (0,64 &plusmn; 0,17) w porównaniu z grupą HT-M (0,78 &plusmn; 0,2). Aktywność dezaminaz ADA i AMP była najwyższa w grupie HT-S (odpowiednio 6,27 &plusmn; 1,3 j.u. i 5,75 &plusmn; 1,3 j.u.) w porównaniu z grupą HT-M (odpowiednio 4,83 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,84 &plusmn; 1,0 j.u.) oraz grupą NT (odpowiednio 4,39 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,96 &plusmn; 1,2 j.u.).
Wnioski 1. Stężenie kwasu moczowego w surowicy, a tym samym częstość hiperurykemii, są w nadciśnieniu tętniczym ciężkim wyższe niż w nadciśnieniu tętniczym łagodnym. 2. Upośledzenie wydalania nerkowego kwasu moczowego jest bardziej nasilone w nadciśnieniu tętniczym ciężkim niż łagodnym. 3. Analiza stosunku stężeń kwasu moczowego do jego prekursorów oraz aktywność dezaminazy adenozyny i AMP w krwinkach czerwonych sugerują wzmożoną degradację nukleotydów purynowych oraz nasiloną konwersję oksypuryn do kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym ciężkim w porównaniu z nadciśnieniem tętniczym łagodnym.

Streszczenie

Wstęp Dotychczasowe badania nad zależnością patogenetyczną między nadciśnieniem tętniczym a podwyższonym stężeniem kwasu moczowego dotyczyły nadciśnienia tętniczego w postaci łagodnej i umiarkowanej. Większość autorów skłania się ku poglądowi, że hiperurykemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją upośledzenia nerkowego klirensu kwasu moczowego. Brak badań dotyczących przyczyny tego zjawiska w ciężkiej postaci nadciśnienia. Celem pracy była próba wyjaśnienia przyczyn częstego występowania hiperurykemii u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie, oporne na leczenie, poprzez ocenę czynników decydujących o stężeniu kwasu moczowego w surowicy, czyli jego produkcji i sprawności wydalania nerkowego.
Materiał i metody Badaniami objęto 60 chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne w wieku 36&#8211;61 lat (średnio 46,7 &plusmn; 6,2 roku), w tym 30 pacjentów z nadciśnieniem łagodnym (grupa HT-M) i 30 pacjentów z nadciśnieniem ciężkim (grupa HT-S) oraz 30 osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia (grupa NT). U wszystkich pacjentów oznaczono w surowicy stężenie oksypuryn (Pox) i kwasu moczowego (Pua) oraz aktywności enzymów dezaminazy ADA i AMP w krwinkach czerwonych, a także klirens (Cua) i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego (FEua).
Wyniki Stężenie kwasu moczowego u chorych na nadciśnienie wynosiło 6,04 &plusmn; 1,5 mg/dl, a u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia 4,46 &plusmn; 1,1 mg/dl (p < 0,0001), zaś w grupie HT-S wynosiło 6,57 &plusmn; 1,5 mg/dl i było istotnie wyższe (p < 0,01) niż w grupie HT-M (5,51 &plusmn; 1,3 mg/dl). Natomiast Cua był w grupie HT-S (7,75 &plusmn; 1,2 ml/min) istotnie mniejszy (p < 0,05) niż w grupie HT-M (8,66 &plusmn; 1,9 ml/min). Podobne różnice dotyczyły FEua. Stężenie oksypuryn było istotnie (p < 0,001) wyższe w grupie HT (9,07 &plusmn; 2,5 mg/dl) niż w grupie NT (6,95 &plusmn; 2,9 mg/dl), a w grupie HT-S (9,55 &plusmn; 1,6 mg/dl) było wyższe niż w grupie HT-M (7,59 &plusmn; 2,4 mg/dl). Stosunek Pua do Pox był istotnie niższy (p < 0,05) w grupie HT-S (0,64 &plusmn; 0,17) w porównaniu z grupą HT-M (0,78 &plusmn; 0,2). Aktywność dezaminaz ADA i AMP była najwyższa w grupie HT-S (odpowiednio 6,27 &plusmn; 1,3 j.u. i 5,75 &plusmn; 1,3 j.u.) w porównaniu z grupą HT-M (odpowiednio 4,83 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,84 &plusmn; 1,0 j.u.) oraz grupą NT (odpowiednio 4,39 &plusmn; 1,2 j.u. i 4,96 &plusmn; 1,2 j.u.).
Wnioski 1. Stężenie kwasu moczowego w surowicy, a tym samym częstość hiperurykemii, są w nadciśnieniu tętniczym ciężkim wyższe niż w nadciśnieniu tętniczym łagodnym. 2. Upośledzenie wydalania nerkowego kwasu moczowego jest bardziej nasilone w nadciśnieniu tętniczym ciężkim niż łagodnym. 3. Analiza stosunku stężeń kwasu moczowego do jego prekursorów oraz aktywność dezaminazy adenozyny i AMP w krwinkach czerwonych sugerują wzmożoną degradację nukleotydów purynowych oraz nasiloną konwersję oksypuryn do kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym ciężkim w porównaniu z nadciśnieniem tętniczym łagodnym.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

hiperurykemia; kwas moczowy; ciężkie nadciśnienie

Informacje o artykule
Tytuł

Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 8, Nr 6 (2004)

Strony

411-423

Data publikacji on-line

2004-12-14

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2004;8(6):411-423.

Słowa kluczowe

hiperurykemia
kwas moczowy
ciężkie nadciśnienie

Autorzy

Andrzej Tykarski
Paweł Łopatka
Anna Posadzy-Małaczyńska
Jerzy Głuszek

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl