Autorzy podsumowują dane z dotychczas opublikowanej literatury dotyczące wpływu różnych grup leków hipotensyjnych na stężenie kwasu moczowego. Hiperurykemia jest znanym czynnikiem predykcyjnym ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej, jakkolwiek jego znaczenie patogenetyczne nie jest w pełni wyjaśnione. W ostatnich latach naukowcy zwrócili ponownie uwagę na rolę kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym oraz w chorobach nerek. Wzrost stężenia kwasu moczowego związany ze spadkiem wydalania tego związku występuje podczas terapii diuretykami pętlowymi i tiazydowymi oraz β-adrenolitykami, choć przy terapii lekami β-adrenolitycznymi wzrost ten nie jest istotny klinicznie. Antagoniści wapnia charakteryzują się działaniem urykozourycznym, jednak spadek stężenia kwasu moczowego jest nieznaczny. Inhibitory konwertazy angiotensyny II oraz niektóre sartany istotnie obniżają stężenie kwasu moczowego. Losartan najsilniej wśród antagonistów receptora angiotensyny II obniża stężenie kwasu moczowego. Poza typowym dla leków blokujących układ RAA mechanizmem hemodynamicznym zwiększenia nerkowego przepływu krwi i sekrecji kwasu moczowego, losartan działa moczanopędnie na skutek konkurencji z moczanami w miejscach reabsorpcji w cewce proksymalnej. Korzystniejszy w porównaniu z atenololem wpływ losartanu na stężenie kwasu moczowego jest uznany za jedną z przyczyn większych korzyści klinicznych uzyskanych pod wpływem leczenia losartanem w badaniu LIFE. Wyjściowe stężenie kwasu moczowego i jego zachowanie pod wpływem stosowanego leczenia są czynnikami branymi pod uwagę przy wyborze leków i decyzji o kontynuacji ustalonej terapii nadciśnienia tętniczego.