dostęp otwarty

Tom 11, Nr 2 (2007)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2007-05-18
Pobierz cytowanie

Ocena zmian stężenia urotensyny II i ghreliny pod wpływem skutecznej kontroli ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Obserwacja roczna

Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz, Beata Jołda-Mydłowska, Monika Przewłocka-Kosmala, Maria Witkowska
Nadciśnienie tętnicze 2007;11(2):130-137.

dostęp otwarty

Tom 11, Nr 2 (2007)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2007-05-18

Streszczenie

Wstęp Ghrelina (GR) jest peptydowym hormonem o działaniu rozszerzającym naczynia, zmniejszającym opór systemowy, hamującym aktywność układu sympatycznego, apoptozę kardiomiocytów i komórek śródbłonka. Urotensyna II (UII) jest również wazoaktywnym peptydem o silnym, lecz zmiennym wpływie na naczynia. Celem badań była ocena zmian stężenia GR i UII u chorych z nadciśnieniem tętniczym pod wpływem normalizacji ciśnienia tętniczego w czasie rocznego leczenia hipotensyjnego.
Materiał i metody Na grupy podzielono 70 chorych z nadciśnieniem tętniczym: łagodnym (NT 1), umiarkowanym (NT 2) i ciężkim (NT 3). Grupę kontrolną (GK) stanowiło 10 zdrowych osób. U wszystkich przeprowadzono badanie echokardiograficzne lewej komory oraz pomiar stężenia GR i UII w osoczu metodą radioimmunologiczną, a u chorych z nadciśnieniem tętniczym powtórzono badania po 6 i 12 miesiącach skutecznego leczenia hipotensyjnego.
Wyniki Wyjściowo stężenie UII w grupie NT 3 było istotnie niższe w porównaniu z GK, jak i w porównaniu z grupą NT 2 (odpowiednio p < 0,05, p < 0,007). Stężenie GR w grupie NT 2 i NT 3 było istotnie niższe w porównaniu z GK (p < 0,001) i z grupą NT 1 (p < 0,04). Po 12 miesiącach leczenia stwierdzono spadek stężenia UII w grupie NT 2 (p < 0,05) oraz spadek stężenia GR w grupach NT 1 i NT 2 (odpowiednio p < 0,05 i p < 0,01). W grupie chorych z nadciśnieniem po 12 miesiącach leczenia wykazano istotną ujemną korelację między stężeniem GR a wskaźnikiem masy lewej komory (r = –0,8, p < 0,001). Stężenie UII korelowało z frakcją wyrzutową lewej komory (r = 0,7, p < 0,02) oraz grubością przegrody międzykomorowej (r = 0,8, p < 0,04), a w grupie NT 3 z wysokością skurczowego ciśnienia tętniczego (r = 0,5, p < 0,002).
Wnioski 1. Ujemna korelacja między stężeniem GR a wskaźnikiem masy lewej komory serca oraz istotnie niższe stężenie tego peptydu u chorych z bardziej zaawansowanym nadciśnieniem wskazują, że niedobór GR może odgrywać rolę w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. 2. Niejednoznaczne zmiany stężenia UII w czasie leczenia hipotensyjnego w powiązaniu z jego dodatnią korelacją z wysokością skurczowego ciśnienia tętniczego u chorych na ciężkie nadciśnienie może sugerować udział tego peptydu w patofizjologii zaburzeń sercowo-naczyniowych u ludzi, szczególnie na poziomie tkankowym.

Streszczenie

Wstęp Ghrelina (GR) jest peptydowym hormonem o działaniu rozszerzającym naczynia, zmniejszającym opór systemowy, hamującym aktywność układu sympatycznego, apoptozę kardiomiocytów i komórek śródbłonka. Urotensyna II (UII) jest również wazoaktywnym peptydem o silnym, lecz zmiennym wpływie na naczynia. Celem badań była ocena zmian stężenia GR i UII u chorych z nadciśnieniem tętniczym pod wpływem normalizacji ciśnienia tętniczego w czasie rocznego leczenia hipotensyjnego.
Materiał i metody Na grupy podzielono 70 chorych z nadciśnieniem tętniczym: łagodnym (NT 1), umiarkowanym (NT 2) i ciężkim (NT 3). Grupę kontrolną (GK) stanowiło 10 zdrowych osób. U wszystkich przeprowadzono badanie echokardiograficzne lewej komory oraz pomiar stężenia GR i UII w osoczu metodą radioimmunologiczną, a u chorych z nadciśnieniem tętniczym powtórzono badania po 6 i 12 miesiącach skutecznego leczenia hipotensyjnego.
Wyniki Wyjściowo stężenie UII w grupie NT 3 było istotnie niższe w porównaniu z GK, jak i w porównaniu z grupą NT 2 (odpowiednio p < 0,05, p < 0,007). Stężenie GR w grupie NT 2 i NT 3 było istotnie niższe w porównaniu z GK (p < 0,001) i z grupą NT 1 (p < 0,04). Po 12 miesiącach leczenia stwierdzono spadek stężenia UII w grupie NT 2 (p < 0,05) oraz spadek stężenia GR w grupach NT 1 i NT 2 (odpowiednio p < 0,05 i p < 0,01). W grupie chorych z nadciśnieniem po 12 miesiącach leczenia wykazano istotną ujemną korelację między stężeniem GR a wskaźnikiem masy lewej komory (r = –0,8, p < 0,001). Stężenie UII korelowało z frakcją wyrzutową lewej komory (r = 0,7, p < 0,02) oraz grubością przegrody międzykomorowej (r = 0,8, p < 0,04), a w grupie NT 3 z wysokością skurczowego ciśnienia tętniczego (r = 0,5, p < 0,002).
Wnioski 1. Ujemna korelacja między stężeniem GR a wskaźnikiem masy lewej komory serca oraz istotnie niższe stężenie tego peptydu u chorych z bardziej zaawansowanym nadciśnieniem wskazują, że niedobór GR może odgrywać rolę w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. 2. Niejednoznaczne zmiany stężenia UII w czasie leczenia hipotensyjnego w powiązaniu z jego dodatnią korelacją z wysokością skurczowego ciśnienia tętniczego u chorych na ciężkie nadciśnienie może sugerować udział tego peptydu w patofizjologii zaburzeń sercowo-naczyniowych u ludzi, szczególnie na poziomie tkankowym.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ghrelina; urotensyna II; nadciśnienie tętnicze; przerost lewej komory serca

Informacje o artykule
Tytuł

Ocena zmian stężenia urotensyny II i ghreliny pod wpływem skutecznej kontroli ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Obserwacja roczna

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 11, Nr 2 (2007)

Strony

130-137

Data publikacji on-line

2007-05-18

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2007;11(2):130-137.

Słowa kluczowe

ghrelina
urotensyna II
nadciśnienie tętnicze
przerost lewej komory serca

Autorzy

Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz
Beata Jołda-Mydłowska
Monika Przewłocka-Kosmala
Maria Witkowska

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl