Wstęp Receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów γ (PPARγ, peroxisome proliferator-activated receptor-γ) jest czynnikiem transkrypcyjnym o szerokim spektrum działania. Zaburzenia jego ekspresji, uwarunkowane wariantami polimorficznymi genu, są nierzadko odpowiedzialne za otyłość, insulinooporność, a także nadciśnienie tętnicze. Celem pracy była ocena wpływu agonisty receptora PPARγ (roziglitazon) na wartości ciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę typu 2 w zależności od polimorfizmu Pro12Ala receptora PPARγ.
Materiał i metody U 45 pacjentów z niewyrównaną metabolicznie cukrzycą typu 2 i insulinoopornością, leczonych pochodnymi sulfonylomocznika i metforminą, dołączono roziglitazon w dawce 4 mg/d. U wszystkich chorych oznaczono polimorfizm Pro12Ala [SnaPshot; ABI PRISM310]. Przed i po 22-tygodniowej terapii roziglitazonem dokonano oceny wartości ciśnienia tętniczego (średnia z 3 pomiarów). Pozostałe badania wykonano za pomocą rutynowych metod laboratoryjnych.
Wyniki U 12 osób ustalono genotyp Pro12Ala, a u 33 chorych genotyp Pro12Pro. Po zastosowanej terapii stwierdzono istotne statystycznie obniżenie ciśnienia skurczowego (przed leczeniem: 145,35 ± 20,25 mm Hg vs. po leczeniu: 139,40 ± 15,39 mm Hg; p < 0,045). Składowa rozkurczowa również uległa obniżeniu, jednak w stopniu nieistotnym statystycznie (przed leczeniem: 86,37 ± 10,77 vs. po leczeniu: 83,73 ± 10,19 [mm Hg]; p = 0,170). Uwzględniając genotyp badanych, obniżenie ciśnienia tętniczego obserwowano jedynie u pacjentów posiadających jeden zmutowany allel (p < 0,023). U pacjentów z genotypem Pro12Pro nie wykazano istotnego statystycznie zmniejszenia wartości ciśnienia tętniczego (p = 0,307).
Wnioski 1. Egzogenna stymulacja receptora PPARγ przebiega z istotnym spadkiem skurczowych wartości ciśnienia tętniczego. 2. Efekt hipotensyjny rozyglitazonu dotyczy przede wszystkim chorych z genotypem Pro12Ala.