dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2010)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2010-08-05
Pobierz cytowanie

Rola glikokortykosteroidów w etiologii nadciśnienia tętniczego

Katarzyna Kosicka, Franciszek K. Główka, Agnieszka Kośla, Maciej Cymerys, Marek Chuchracki
Nadciśnienie tętnicze 2010;14(3):208-215.

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2010)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2010-08-05

Streszczenie

Glikokortykosteroidy (GKS), z których kluczową rolę pełni kortyzol (F), odgrywają wiele istotnych funkcji metabolicznych, przede wszystkim w regulacji stężenia glukozy czy wpływie na przemiany białek i tłuszczy. Zwiększona sekrecja F lub jego nieprawidłowy metabolizm lub zwiększona wrażliwość tkanek na działanie GKS może prowadzić do powstawania zaburzeń metabolicznych i wielu chorób, między innymi nadciśnienia tętniczego. Kluczowym enzymem w metabolizmie F jest dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa, która katalizuje wzajemne przekształcenie aktywnego biologicznie F i nieczynnego kortyzonu. Izoforma 2 tego enzymu odpowiada za ochronę receptora mineralokortykosteroidowego przed działaniem F. W przypadku defektu jej aktywności, między innymi w zespole pozornego nadmiaru mineralokortykosteroidów, dochodzi do pobudzenia MR przez F, zwiększenia objętości płynów w łożysku naczyniowym i w konsekwencji do nadciśnienia tętniczego. Innym potencjalnym mechanizmem hipertensyjnego działania GKS jest wpływ na syntezę tlenku azotu (NO). Obniżenie stężenia NO, głównego czynnika rozszerzającego naczynia krwionośne, zachodzi między innymi na drodze hamowania ekspresji izoformy 2 i 3 syntazy tlenku azotu, niekorzystnego wpływu na dostępność niezbędnego kofaktora oraz poprzez zmniejszenie poziomu substratu do syntezy NO. W pracy przedstawiono aktualne dane z piśmiennictwa dotyczące udziału GKS w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Streszczenie

Glikokortykosteroidy (GKS), z których kluczową rolę pełni kortyzol (F), odgrywają wiele istotnych funkcji metabolicznych, przede wszystkim w regulacji stężenia glukozy czy wpływie na przemiany białek i tłuszczy. Zwiększona sekrecja F lub jego nieprawidłowy metabolizm lub zwiększona wrażliwość tkanek na działanie GKS może prowadzić do powstawania zaburzeń metabolicznych i wielu chorób, między innymi nadciśnienia tętniczego. Kluczowym enzymem w metabolizmie F jest dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa, która katalizuje wzajemne przekształcenie aktywnego biologicznie F i nieczynnego kortyzonu. Izoforma 2 tego enzymu odpowiada za ochronę receptora mineralokortykosteroidowego przed działaniem F. W przypadku defektu jej aktywności, między innymi w zespole pozornego nadmiaru mineralokortykosteroidów, dochodzi do pobudzenia MR przez F, zwiększenia objętości płynów w łożysku naczyniowym i w konsekwencji do nadciśnienia tętniczego. Innym potencjalnym mechanizmem hipertensyjnego działania GKS jest wpływ na syntezę tlenku azotu (NO). Obniżenie stężenia NO, głównego czynnika rozszerzającego naczynia krwionośne, zachodzi między innymi na drodze hamowania ekspresji izoformy 2 i 3 syntazy tlenku azotu, niekorzystnego wpływu na dostępność niezbędnego kofaktora oraz poprzez zmniejszenie poziomu substratu do syntezy NO. W pracy przedstawiono aktualne dane z piśmiennictwa dotyczące udziału GKS w patogenezie nadciśnienia tętniczego.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze; glikokortykosteroidy; kortyzol; dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa; tlenek azotu

Informacje o artykule
Tytuł

Rola glikokortykosteroidów w etiologii nadciśnienia tętniczego

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 14, Nr 3 (2010)

Strony

208-215

Data publikacji on-line

2010-08-05

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2010;14(3):208-215.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
glikokortykosteroidy
kortyzol
dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa
tlenek azotu

Autorzy

Katarzyna Kosicka
Franciszek K. Główka
Agnieszka Kośla
Maciej Cymerys
Marek Chuchracki

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl