Małopłytkowość wywołana przez heparynę (HIT) z perspektywy nefrologa. Zasady rozpoznawania i leczenia

Abstract

Małopłytkowość wywołana przez heparynę jest jednym z częstszych powikłań polekowych o podłożu immunologicznym. Za powstanie HIT są odpowiedzialne przeciwciała klasy IgG, skierowane przeciwko kompleksowi heparyna/czynnik płytkowy 4 (PF4). Wielkocząsteczkowy kompleks (przeciwciała typu HIT/heparyna/ PF4) powoduje aktywację płytek, komórek śródbłonka i monocytów, co zwiększa generację trombiny. Małopłytkowość wywołana heparyną prowadzi do powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe i ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli nie jest odpowiednio wcześnie rozpoznana i leczona. Pacjenci dializowani, regularnie otrzymujący heparynę, są w grupie zwiększonego ryzyka HIT. Częste wykrzepianie krwi w krążeniu pozaustrojowym w czasie hemodializy i zakrzepica żył centralnych zostały wielokrotnie opisane u dializowanych chorych z obecnością przeciwciał typu HIT. Ostra reakcja ogólnoustrojowa po podaniu bolusa heparyny na początku dializy również jest typowa dla zespołu HIT. Omówiono podłoże molekularne, obraz kliniczny i sposoby leczenia tego zespołu. Postępowanie w HIT obejmuje nie tylko natychmiastowe zaprzestanie podawania heparyn w każdej formie (również heparyn drobnocząsteczkowych), ale także rozpoczęcie leczenia alternatywnymi lekami przeciwkrzepliwymi. Lekami wskazanymi w leczeniu HIT są bezpośrednie inhibitory trombiny i inhibitory czynnika Xa. Antagonistów witaminy K można stosować dopiero, gdy liczba płytek krwi wróci do normy.
Forum Nefrologiczne 2011, tom 4, nr 4, 295–305