Tom 20, Nr 1 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-02-21
Pobierz cytowanie

Perspektywy terapii oksytocyną u osób z zespołem łamliwego chromosomu X manifestującym się zaburzeniami ze spektrum autyzmu — neurobiologiczne wyjaśnienie zasadności stosowania i przegląd aktualnych danych

Miłosz Jan Gołyszny1, Marcin Drzazga2
·
Psychiatria 2023;20(1):36-47.
Afiliacje
  1. Zakład Farmakologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
  2. Zakład Pedagogiki Katedry Nauk Społecznych i Humanistycznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

dostęp płatny

Tom 20, Nr 1 (2023)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2023-02-21

Streszczenie

Wstęp: Zespół łamliwego chromosomu X jest rzadko występującym zaburzeniem genetycznym powodującym niepełnosprawność intelektualną i, w wielu przypadkach, objawy autyzmu. Dzieci, szczególnie chłopcy, dotknięte aberracją genetyczną, mają problemy z utrzymaniem wzroku na rozmówcy, nadaktywnością psychoruchową i odpowiedzią na czynniki stresogenne. Terapia, w tym farmakoterapia osób charakteryzujących się autyzmem, pozostaje wciąż kontrowersyjna i jest zadaniem bardzo trudnym, wymagającym podejścia interdyscyplinarnego. Jedną z obiecujących substancji, zaangażowanych w funkcjonowanie społeczne ssaków, jest neuropeptyd — oksytocyna. Odpowiada ona za kształtowanie relacji społecznych, tworzenie więzi, regulację osi neurohormonalnych i lęku. Celem tego przeglądu była analiza i przedstawienie danych literaturowych dotyczących zastosowania oksytocyny w terapii autyzmu u osób z zespołem łamliwego chromosomu X. Opis stanu wiedzy: Nowatorska farmakoterapia oksytocyną polega na aplikacji donosowej i daje obiecujące efekty terapeutyczne, łagodząc symptomy autyzmu. Jak dotychczas, przeprowadzono jedną próbę kliniczną z zastosowaniem tak podawanej oksytocyny u osób z zespołem łamliwego chromosomu X, w której odnotowano poprawę funkcjonalną. Wnioski: Szereg badań klinicznych skuteczności oksytocyny w różnych manifestacjach autyzmu wskazuje, że ten kierunek rozwoju farmakoterapii jest zasadny i powinien być nadal rozwijany, również u osób z zespołami genetycznymi.

Streszczenie

Wstęp: Zespół łamliwego chromosomu X jest rzadko występującym zaburzeniem genetycznym powodującym niepełnosprawność intelektualną i, w wielu przypadkach, objawy autyzmu. Dzieci, szczególnie chłopcy, dotknięte aberracją genetyczną, mają problemy z utrzymaniem wzroku na rozmówcy, nadaktywnością psychoruchową i odpowiedzią na czynniki stresogenne. Terapia, w tym farmakoterapia osób charakteryzujących się autyzmem, pozostaje wciąż kontrowersyjna i jest zadaniem bardzo trudnym, wymagającym podejścia interdyscyplinarnego. Jedną z obiecujących substancji, zaangażowanych w funkcjonowanie społeczne ssaków, jest neuropeptyd — oksytocyna. Odpowiada ona za kształtowanie relacji społecznych, tworzenie więzi, regulację osi neurohormonalnych i lęku. Celem tego przeglądu była analiza i przedstawienie danych literaturowych dotyczących zastosowania oksytocyny w terapii autyzmu u osób z zespołem łamliwego chromosomu X. Opis stanu wiedzy: Nowatorska farmakoterapia oksytocyną polega na aplikacji donosowej i daje obiecujące efekty terapeutyczne, łagodząc symptomy autyzmu. Jak dotychczas, przeprowadzono jedną próbę kliniczną z zastosowaniem tak podawanej oksytocyny u osób z zespołem łamliwego chromosomu X, w której odnotowano poprawę funkcjonalną. Wnioski: Szereg badań klinicznych skuteczności oksytocyny w różnych manifestacjach autyzmu wskazuje, że ten kierunek rozwoju farmakoterapii jest zasadny i powinien być nadal rozwijany, również u osób z zespołami genetycznymi.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zespół łamliwego chromosomu X, autyzm, oksytocyna

Informacje o artykule
Tytuł

Perspektywy terapii oksytocyną u osób z zespołem łamliwego chromosomu X manifestującym się zaburzeniami ze spektrum autyzmu — neurobiologiczne wyjaśnienie zasadności stosowania i przegląd aktualnych danych

Czasopismo

Psychiatria

Numer

Tom 20, Nr 1 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

36-47

Opublikowany online

2023-02-21

Wyświetlenia strony

438

Wyświetlenia/pobrania artykułu

70

DOI

10.5603/PSYCH.a2023.0003

Rekord bibliograficzny

Psychiatria 2023;20(1):36-47.

Słowa kluczowe

zespół łamliwego chromosomu X
autyzm
oksytocyna

Autorzy

Miłosz Jan Gołyszny
Marcin Drzazga

Referencje (130)
  1. Hall SS. Treatments for fragile X syndrome: a closer look at the data. Dev Disabil Res Rev. 2009; 15(4): 353–360.
  2. Turner G, Webb T, Wake S, et al. Prevalence of fragile X syndrome. Am J Med Genet. 1996; 64(1): 196–197, doi: 10.1002/(sici)1096-8628(19960712)64:1<196::aid-ajmg35>3.0.co;2-g.
  3. Kaufmann WE, Moser HW. Dendritic anomalies in disorders associated with mental retardation. Cereb Cortex. 2000; 10(10): 981–991.
  4. Lightbody AA, Reiss AL. Gene, brain, and behavior relationships in fragile X syndrome: evidence from neuroimaging studies. Dev Disabil Res Rev. 2009; 15(4): 343–352.
  5. Verkerk AJ, Pieretti M, Sutcliffe JS, et al. Identification of a gene (FMR-1) containing a CGG repeat coincident with a breakpoint cluster region exhibiting length variation in fragile X syndrome. Cell. 1991; 65(5): 905–914.
  6. Mazzocco M. Advances in research on the fragile X syndrome. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2000; 6(2): 96–106, doi: 10.1002/1098-2779(2000)6:2<96::aid-mrdd3>3.0.co;2-h.
  7. Schneider A, Hagerman RJ, Hessl D. Fragile X syndrome — from genes to cognition. Dev Disabil Res Rev. 2009; 15(4): 333–342.
  8. Oostra BA, Willems PJ. A fragile gene. Bioessays. 1995; 17(11): 941–947.
  9. Garber K, Visootsak J, Warren S. Fragile X syndrome. Eur J Hum Genet. 2008; 16(6): 666–672.
  10. Kidd SA, Lachiewicz A, Barbouth D, et al. Fragile X syndrome: a review of associated medical problems. Pediatrics. 2014; 134(5): 995–1005.
  11. Abbeduto L, Hagerman R. Language and communication in fragile X syndrome. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 1997; 3(4): 313–322, doi: 10.1002/(sici)1098-2779(1997)3:4<313::aid-mrdd6>3.0.co;2-o.
  12. Lozano R, Rosero CA, Hagerman RJ. Fragile X spectrum disorders. Intractable Rare Dis Res. 2014; 3(4): 134–146.
  13. Hodges H, Fealko C, Soares N. Autism spectrum disorder: definition, epidemiology, causes, and clinical evaluation. Transl Pediatr. 2020; 9(Suppl 1): S55–S65.
  14. Alisch RS, Wang T, Chopra P, et al. Genome-wide analysis validates aberrant methylation in fragile X syndrome is specific to the FMR1 locus. BMC Med Genet. 2013; 14: 18.
  15. Schopler E, Reicher R, Renner B. The Childhood Autism Rating Scale (CARS). Western Psychological Services, Los Angeles 1988: 91–103.
  16. Sparrow SS, Balla DA, Cichetti DV. Vineland Adaptive Behavior Scales VABS: expanded form manual. American Guidance Service, Circle Pines 1984: 497–507.
  17. Mullen EM. Mullen scales of early learning. American Guidance Service, Circle Pines 1995: 58–64.
  18. McDuffie A, Thurman AJ, Hagerman RJ, et al. Symptoms of autism in males with fragile X syndrome: a comparison to nonsyndromic ASD using current ADI-R scores. J Autism Dev Disord. 2015; 45(7): 1925–1937.
  19. Harris J. Leo Kanner and autism: a 75-year perspective. Int Rev Psychiatry. 2018; 30(1): 3–17.
  20. Riddle K, Cascio CJ, Woodward ND. Brain structure in autism: a voxel-based morphometry analysis of the Autism Brain Imaging Database Exchange (ABIDE). Brain Imaging Behav. 2017; 11(2): 541–551.
  21. Masi A, Glozier N, Dale R, et al. The immune system, cytokines, and biomarkers in autism spectrum disorder. Neurosci Bull. 2017; 33(2): 194–204.
  22. Marotta R, Risoleo MC, Messina G, et al. The neurochemistry of autism. Brain Sci. 2020; 10(3).
  23. Cheroni C, Caporale N, Testa G. Autism spectrum disorder at the crossroad between genes and environment: contributions, convergences, and interactions in ASD developmental pathophysiology. Mol Autism. 2020; 11(1): 69.
  24. Huijnen C, Lexis MAS, Witte Lde. Robots as new tools in therapy and education for children with autism. International Journal of Neurorehabilitation. 2017; 04(04).
  25. Rudovic O, Lee J, Dai M, et al. Personalized machine learning for robot perception of affect and engagement in autism therapy. Sci Robot. 2018; 3(19).
  26. Kang DW, Adams JB, Coleman DM, et al. Long-term benefit of microbiota transfer therapy on autism symptoms and gut microbiota. Sci Rep. 2019; 9(1): 5821.
  27. Wijker C, Leontjevas R, Spek A, et al. Process evaluation of animal-assisted therapy: feasibility and relevance of a dog-assisted therapy program in adults with autism spectrum disorder. Animals (Basel). 2019; 9(12).
  28. Marquez-Garcia A, Magnuson J, Morris J, et al. Music therapy in autism spectrum disorder: a systematic review. Review Journal of Autism and Developmental Disorders. 2021; 9(1): 91–107.
  29. Lange KW, Hauser J, Reissmann A. Gluten-free and casein-free diets in the therapy of autism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015; 18(6): 572–575.
  30. Podgórska-Bednarz J, Perenc L. Hyperbaric oxygen therapy for children and youth with autism spectrum disorder: a review. Brain Sci. 2021; 11(7).
  31. Brito A, Russo FB, Muotri AR, et al. Autism spectrum disorders and disease modeling using stem cells. Cell Tissue Res. 2018; 371(1): 153–160.
  32. Carter CS. Sex differences in oxytocin and vasopressin: implications for autism spectrum disorders? Behav Brain Res. 2007; 176(1): 170–186.
  33. Froemke RC, Young LJ. Oxytocin, neural plasticity, and social behavior. Annu Rev Neurosci. 2021; 44: 359–381.
  34. Mottolese R, Redouté J, Costes N, et al. Switching brain serotonin with oxytocin. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014; 111(23): 8637–8642.
  35. Pohl TT, Young LJ, Bosch OJ. Lost connections: oxytocin and the neural, physiological, and behavioral consequences of disrupted relationships. Int J Psychophysiol. 2019; 136: 54–63.
  36. Boccia ML, Petrusz P, Suzuki K, et al. Immunohistochemical localization of oxytocin receptors in human brain. Neuroscience. 2013; 253: 155–164.
  37. Windle RJ, Kershaw YM, Shanks N, et al. Oxytocin attenuates stress-induced c-fos mRNA expression in specific forebrain regions associated with modulation of hypothalamo-pituitary-adrenal activity. J Neurosci. 2004; 24(12): 2974–2982.
  38. Gołyszny M. „Stare” i „nowe” neuropeptydy jako modulatory czynności osi stresu (podwzgórze–przysadka–nadnercza). Varia Medica. 2018; 2(5): 409–422.
  39. Windle RJ, Shanks N, Lightman SL, et al. Central oxytocin administration reduces stress-induced corticosterone release and anxiety behavior in rats. Endocrinol. 1997; 138(7): 2829–2834.
  40. Kirsch P, Esslinger C, Chen Q, et al. Oxytocin modulates neural circuitry for social cognition and fear in humans. J Neurosci. 2005; 25(49): 11489–11493.
  41. Quirin M, Kuhl J, Düsing R. Oxytocin buffers cortisol responses to stress in individuals with impaired emotion regulation abilities. Psychoneuroendocrinology. 2011; 36(6): 898–904.
  42. Nauta WJ. Hippocampal projections and related neural pathways to the midbrain in the cat. Brain. 1958; 81(3): 319–340.
  43. Mason JW, Nauta WJ, Brady JV, et al. The role of limbic system structures in the regulation of ACTH secretion. Acta Neuroveg (Wien). 1961; 23: 4–14.
  44. Nauta WJ, Domesick VB. Neural associations of the limbic system. In: Beckman AL. ed. The neural basis of behavior. Springer, Dordrecht 1982: 175–206.
  45. Huber D, Veinante P, Stoop R. Vasopressin and oxytocin excite distinct neuronal populations in the central amygdala. Science. 2005; 308(5719): 245–248.
  46. Olff M. Bonding after trauma: on the role of social support and the oxytocin system in traumatic stress. Eur J Psychotraumatol. 2012; 3.
  47. Viviani D, Charlet A, van den Burg E, et al. Oxytocin selectively gates fear responses through distinct outputs from the central amygdala. Science. 2011; 333(6038): 104–107.
  48. Domes G, Heinrichs M, Gläscher J, et al. Oxytocin attenuates amygdala responses to emotional faces regardless of valence. Biol Psychiatry. 2007; 62(10): 1187–1190.
  49. Sripada CS, Phan KL, Labuschagne I, et al. Oxytocin enhances resting-state connectivity between amygdala and medial frontal cortex. Int J Neuropsychopharmacol. 2013; 16(2): 255–260.
  50. MacLean P. A triune concept of the brain and behaviour. University of Toronto Press, Toronto 1973.
  51. Ferguson JN, Young LJ, Hearn EF, et al. Social amnesia in mice lacking the oxytocin gene. Nat Genet. 2000; 25(3): 284–288.
  52. Williams JR, Carter CS, Insel T. Partner preference development in female prairie voles is facilitated by mating or the central infusion of oxytocin. Ann N Y Acad Sci. 1992; 652: 487–489.
  53. Witt DM, Winslow JT, Insel TR. Enhanced social interactions in rats following chronic, centrally infused oxytocin. Pharmacol Biochem Behav. 1992; 43(3): 855–861.
  54. Insel TR, Winslow JT. Central administration of oxytocin modulates the infant rat's response to social isolation. Eur J Pharmacol. 1991; 203(1): 149–152.
  55. Grippo AJ, Trahanas DM, Zimmerman RR, et al. Oxytocin protects against negative behavioral and autonomic consequences of long-term social isolation. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34(10): 1542–1553.
  56. Kubzansky LD, Mendes WB, Appleton AA, et al. A heartfelt response: Oxytocin effects on response to social stress in men and women. Biol Psychol. 2012; 90(1): 1–9.
  57. Smith AS, Wang Z. Salubrious effects of oxytocin on social stress-induced deficits. Horm Behav. 2012; 61(3): 320–330.
  58. Gordon I, Jack A, Pretzsch CM, et al. Intranasal oxytocin enhances connectivity in the neural circuitry supporting social motivation and social perception in children with autism. Sci Rep. 2016; 6: 35054.
  59. Deuse L, Wudarczyk O, Rademacher L, et al. Peripheral oxytocin predicts higher-level social cognition in men regardless of empathy quotient. Pharmacopsychiatry. 2019; 52(3): 148–154.
  60. Thomas S, Larkin T. Plasma cortisol and oxytocin levels predict help-seeking intentions for depressive symptoms. Psychoneuroendocrinology. 2018; 87: 159–165.
  61. Kanai R, Bahrami B, Duchaine B, et al. Brain structure links loneliness to social perception. Curr Biol. 2012; 22(20): 1975–1979.
  62. Bickart KC, Wright CI, Dautoff RJ, et al. Amygdala volume and social network size in humans. Nat Neurosci. 2011; 14(2): 163–164.
  63. Powell J, Lewis PA, Roberts N, et al. Orbital prefrontal cortex volume predicts social network size: an imaging study of individual differences in humans. Proc Biol Sci. 2012; 279(1736): 2157–2162.
  64. Lewis PA, Rezaie R, Brown R, et al. Ventromedial prefrontal volume predicts understanding of others and social network size. Neuroimage. 2011; 57(4): 1624–1629.
  65. Powell JL, Lewis PA, Dunbar RIM, et al. Orbital prefrontal cortex volume correlates with social cognitive competence. Neuropsychologia. 2010; 48(12): 3554–3562.
  66. Mitchell RLC, Phillips LH. The overlapping relationship between emotion perception and theory of mind. Neuropsychologia. 2015; 70: 1–10.
  67. Dölen G, Darvishzadeh A, Huang KW, et al. Social reward requires coordinated activity of nucleus accumbens oxytocin and serotonin. Nature. 2013; 501(7466): 179–184.
  68. Vacher CM, Frétier P, Créminon C, et al. Activation by serotonin and noradrenaline of vasopressin and oxytocin expression in the mouse paraventricular and supraoptic nuclei. J Neurosci. 2002; 22(5): 1513–1522.
  69. Blanchard RJ, McKittrick CR, Blanchard DC. Animal models of social stress: effects on behavior and brain neurochemical systems. Physiol Behav. 2001; 73(3): 261–271.
  70. Onaka T, Ikeda K, Yamashita T, et al. Facilitative role of endogenous oxytocin in noradrenaline release in the rat supraoptic nucleus. Eur J Neurosci. 2003; 18(11): 3018–3026.
  71. Tidey JW, Miczek KA. Social defeat stress selectively alters mesocorticolimbic dopamine release: an in vivo microdialysis study. Brain Res. 1996; 721(1-2): 140–149.
  72. Tidey JW, Miczek KA. Acquisition of cocaine self-administration after social stress: role of accumbens dopamine. Psychopharmacology (Berl). 1997; 130(3): 203–212.
  73. Shively CA. Social subordination stress, behavior, and central monoaminergic function in female cynomolgus monkeys. Biol Psychiatry. 1998; 44(9): 882–891.
  74. Love TM. Oxytocin, motivation and the role of dopamine. Pharmacol Biochem Behav. 2014; 119: 49–60.
  75. Borland JM, Grantham KN, Aiani LM, et al. Role of oxytocin in the ventral tegmental area in social reinforcement. Psychoneuroendocrinology. 2018; 95: 128–137.
  76. Abu-Akel A, Shamay-Tsoory S. Neuroanatomical and neurochemical bases of theory of mind. Neuropsychologia. 2011; 49(11): 2971–2984.
  77. Born J, Lange T, Kern W, et al. Sniffing neuropeptides: a transnasal approach to the human brain. Nat Neurosci. 2002; 5(6): 514–516.
  78. Macdonald K, Macdonald TM. The peptide that binds: a systematic review of oxytocin and its prosocial effects in humans. Harv Rev Psychiatry. 2010; 18(1): 1–21.
  79. Leppanen J, Ng KW, Tchanturia K, et al. Meta-analysis of the effects of intranasal oxytocin on interpretation and expression of emotions. Neurosci Biobehav Rev. 2017; 78: 125–144.
  80. Pedersen CA, Gibson CM, Rau SW, et al. Intranasal oxytocin reduces psychotic symptoms and improves Theory of Mind and social perception in schizophrenia. Schizophr Res. 2011; 132(1): 50–53.
  81. LoParo D, Waldman ID. The oxytocin receptor gene (OXTR) is associated with autism spectrum disorder: a meta-analysis. Mol Psychiatry. 2015; 20(5): 640–646.
  82. Pobbe RLH, Pearson BL, Defensor EB, et al. Oxytocin receptor knockout mice display deficits in the expression of autism-related behaviors. Horm Behav. 2012; 61(3): 436–444.
  83. Skuse DH, Lori A, Cubells JF, et al. Common polymorphism in the oxytocin receptor gene (OXTR) is associated with human social recognition skills. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014; 111(5): 1987–1992.
  84. Jesner OS, Aref-Adib M, Coren E. Risperidone for autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 2007(1): CD005040.
  85. Farmer L. Library services for youth with autism. IASL Annual Conference Proceedings. 2021.
  86. Preti A, Melis M, Siddi S, et al. Oxytocin and autism: a systematic review of randomized controlled trials. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014; 24(2): 54–68.
  87. Hollander E, Novotny S, Hanratty M, et al. Oxytocin infusion reduces repetitive behaviors in adults with autistic and Asperger's disorders. Neuropsychopharmacology. 2003; 28(1): 193–198.
  88. Anagnostou E, Soorya L, Chaplin W, et al. Intranasal oxytocin versus placebo in the treatment of adults with autism spectrum disorders: a randomized controlled trial. Mol Autism. 2012; 3(1): 16.
  89. Andari E, Duhamel JR, Zalla T, et al. Promoting social behavior with oxytocin in high-functioning autism spectrum disorders. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107(9): 4389–4394.
  90. Auyeung B, Lombardo MV, Heinrichs M, et al. Oxytocin increases eye contact during a real-time, naturalistic social interaction in males with and without autism. Transl Psychiatry. 2015; 5(2): e507.
  91. Dadds MR, MacDonald E, Cauchi A, et al. Nasal oxytocin for social deficits in childhood autism: a randomized controlled trial. J Autism Dev Disord. 2014; 44(3): 521–531.
  92. Hollander E, Bartz J, Chaplin W, et al. Oxytocin increases retention of social cognition in autism. Biol Psychiatry. 2007; 61(4): 498–503.
  93. Yatawara CJ, Einfeld SL, Hickie IB, et al. The effect of oxytocin nasal spray on social interaction deficits observed in young children with autism: a randomized clinical crossover trial. Mol Psychiatry. 2016; 21(9): 1225–1231.
  94. Kosaka H, Okamoto Y, Munesue T, et al. Oxytocin efficacy is modulated by dosage and oxytocin receptor genotype in young adults with high-functioning autism: a 24-week randomized clinical trial. Transl Psychiatry. 2016; 6(8): e872.
  95. Domes G, Kumbier E, Heinrichs M, et al. Oxytocin promotes facial emotion recognition and amygdala reactivity in adults with asperger syndrome. Neuropsychopharmacology. 2014; 39(3): 698–706.
  96. Watanabe T, Kuroda M, Kuwabara H, et al. Clinical and neural effects of six-week administration of oxytocin on core symptoms of autism. Brain. 2015; 138(Pt 11): 3400–3412.
  97. Zink CF, Meyer-Lindenberg A. Human neuroimaging of oxytocin and vasopressin in social cognition. Horm Behav. 2012; 61(3): 400–409.
  98. Monk CS, Weng SJ, Wiggins JL, et al. Neural circuitry of emotional face processing in autism spectrum disorders. J Psychiatry Neurosci. 2010; 35(2): 105–114.
  99. Weng SJ, Carrasco M, Swartz JR, et al. Neural activation to emotional faces in adolescents with autism spectrum disorders. J Child Psychol Psychiatry. 2011; 52(3): 296–305.
  100. Perlman SB, Hudac CM, Pegors T, et al. Experimental manipulation of face-evoked activity in the fusiform gyrus of individuals with autism. Soc Neurosci. 2011; 6(1): 22–30.
  101. Kleinhans NM, Richards T, Johnson LC, et al. fMRI evidence of neural abnormalities in the subcortical face processing system in ASD. Neuroimage. 2011; 54(1): 697–704.
  102. Dalton KM, Nacewicz BM, Johnstone T, et al. Gaze fixation and the neural circuitry of face processing in autism. Nat Neurosci. 2005; 8(4): 519–526.
  103. Bookheimer SY, Wang AT, Scott A, et al. Frontal contributions to face processing differences in autism: evidence from fMRI of inverted face processing. J Int Neuropsychol Soc. 2008; 14(6): 922–932.
  104. Atkinson AP, Adolphs R. The neuropsychology of face perception: beyond simple dissociations and functional selectivity. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2011; 366(1571): 1726–1738.
  105. Shamay-Tsoory SG. The neural bases for empathy. Neuroscientist. 2011; 17(1): 18–24.
  106. Hall SS, Lightbody AA, McCarthy BE, et al. Effects of intranasal oxytocin on social anxiety in males with fragile X syndrome. Psychoneuroendocrinology. 2012; 37(4): 509–518.
  107. Petrovic P, Kalisch R, Singer T, et al. Oxytocin attenuates affective evaluations of conditioned faces and amygdala activity. J Neurosci. 2008; 28(26): 6607–6615.
  108. Smith R. Moving molecules: mRNA trafficking in Mammalian oligodendrocytes and neurons. Neuroscientist. 2004; 10(6): 495–500.
  109. Carter CS, Grippo AJ, Pournajafi-Nazarloo H, et al. Oxytocin, vasopressin and sociality. Prog Brain Res. 2008; 170: 331–336.
  110. Hessl D, Rivera SM, Reiss AL. The neuroanatomy and neuroendocrinology of fragile X syndrome. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004; 10(1): 17–24.
  111. Parker KJ, Buckmaster CL, Schatzberg AF, et al. Intranasal oxytocin administration attenuates the ACTH stress response in monkeys. Psychoneuroendocrinology. 2005; 30(9): 924–929.
  112. Tiedge H, Zhou A, Thorn NA, et al. Transport of BC1 RNA in hypothalamo-neurohypophyseal axons. J Neurosci. 1993; 13(10): 4214–4219.
  113. Modabbernia A, Rezaei F, Salehi B, et al. Intranasal oxytocin as an adjunct to risperidone in patients with schizophrenia : an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. CNS Drugs. 2013; 27(1): 57–65.
  114. Medved S, Bajs JanoviĆ M, Štimac Z, et al. Add-on oxytocin in the treatment of postpartum acute schizophrenia: a case report. J Psychiatr Pract. 2021; 27(4): 326–332.
  115. Cai Q, Feng L, Yap KZ. Systematic review and meta-analysis of reported adverse events of long-term intranasal oxytocin treatment for autism spectrum disorder. Psychiatry Clin Neurosci. 2018; 72(3): 140–151.
  116. Wang Y, Wang MJ, Rong Y, et al. Oxytocin therapy for core symptoms in autism spectrum disorder: An updated meta-analysis of randomized controlled trials. Research in Autism Spectrum Disorders. 2019; 64: 63–75.
  117. Rybak-Korneluk A, Wichowicz H, Żuk K, et al. Autobiographical memory and its meaning in selected mental disorders. Psychiatr Pol. 2016; 50(5): 959–972.
  118. Lisik MZ, Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I. Zespół łamliwego chromosomu X – problem dziecka i rodziców. Psychiatr Pol. 2011; 45: 357–365.
  119. Guastella AJ, Mitchell PB, Mathews F. Oxytocin enhances the encoding of positive social memories in humans. Biol Psychiatry. 2008; 64(3): 256–258.
  120. Savaskan E, Ehrhardt R, Schulz A, et al. Post-learning intranasal oxytocin modulates human memory for facial identity. Psychoneuroendocrinology. 2008; 33(3): 368–374.
  121. Gülpinar MA, Yegen BC. The physiology of learning and memory: role of peptides and stress. Curr Protein Pept Sci. 2004; 5(6): 457–473.
  122. Ferrier BM, Kennett DJ, Devlin MC. Influence of oxytocin on human memory processes. Life Sci. 1980; 27(24): 2311–2317.
  123. Geenen V, Adam F, Baro V, et al. Inhibitory influence of oxytocin infusion on contingent negative variation and some memory tasks in normal men. Psychoneuroendocrinology. 1988; 13(5): 367–375.
  124. Fischer-Shofty M, Shamay-Tsoory SG, Harari H, et al. The effect of intranasal administration of oxytocin on fear recognition. Neuropsychologia. 2010; 48(1): 179–184.
  125. Evans SL, Dal Monte O, Noble P, et al. Intranasal oxytocin effects on social cognition: a critique. Brain Res. 2014; 1580: 69–77.
  126. Leng G, Ludwig M. Intranasal oxytocin: myths and delusions. Biol Psychiatry. 2016; 79(3): 243–250.
  127. Quintana DS. Most oxytocin administration studies are statistically underpowered to reliably detect (or reject) a wide range of effect sizes. Compr Psychoneuroendocrinol. 2020; 4: 100014.
  128. Aoki Y, Watanabe T, Abe O, et al. Oxytocin's neurochemical effects in the medial prefrontal cortex underlie recovery of task-specific brain activity in autism: a randomized controlled trial. Mol Psychiatry. 2015; 20(4): 447–453.
  129. Guastella AJ, Einfeld SL, Gray KM, et al. Intranasal oxytocin improves emotion recognition for youth with autism spectrum disorders. Biol Psychiatry. 2010; 67(7): 692–694.
  130. Guastella AJ, Gray KM, Rinehart NJ, et al. The effects of a course of intranasal oxytocin on social behaviors in youth diagnosed with autism spectrum disorders: a randomized controlled trial. J Child Psychol Psychiatry. 2015; 56(4): 444–452.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl