English Polski
Tom 19, Nr 1 (2022)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2021-08-16
Wyświetlenia strony 4839
Wyświetlenia/pobrania artykułu 61
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Korzystanie z substancji psychoaktywnych przed studentów w trakcie sesji egzaminacyjnej

Justyna Gacek1, Roksana Duszkiewicz2, Rafał Bobiński1
Psychiatria 2022;19(1):24-33.

Streszczenie

Cel: Celem pracy było określenie czy studenci przyjmują substancje psychoaktywne w trakcie sesji egzaminacyjnej oraz czy to wpływa na ich wyniki w nauce. Opinia była subiektywną oceną studenta. Celem pracy było również określenie, które substancje psychoaktywne są najpopularniejsze wśród studentów, oraz czy studenci odczuwają presję ze strony otoczenia o jak najlepsze wyniki w nauce. Metoda: W ankiecie wzięło udział 610 studentów. Wśród ankietowanych ponad połowę stanowili mężczyźni. Poprawianie wypełniono tj. udzielono odpowiedzi na wszystkie pytania - 536 ankiet. Anonimową ankietę internetową dotyczących zażywania substancji psychoaktywnych przeprowadzono pomiędzy 1 listopada 2017 roku a 31 marca 2018 roku. Skierowana została do studentów polskich uczelni wyższych. Wyniki: Studenci odczuwają presję ze strony rodziców o jak najlepsze wyniki w nauce, oraz uczestniczą w tzw. „wyścigu szczurów”. Najpopularniejszą substancją psychoaktywną jest marihuana. Studenci stosują substancje psychoaktywne, jednak w zdecydowanie mniejszej ilości niż się spodziewali się autorzy. Wnioski: Problem stosowania substancji psychoaktywnych nie jest tak duży jak zakładano na początku, jednakże celem całkowitego wyeliminowania problemu stosowania substancji psychoaktywnych należałoby wdrożyć prelekcje dotyczące konsekwencji stosowania narkotyków.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Zawilska JB. An Expanding World of Novel Psychoactive Substances: Opioids. Front Psychiatry. 2017; 8: 110.
  2. van Os J, Linscott RJ, Myin-Germeys I, et al. A systematic review and meta-analysis of the psychosis continuum: evidence for a psychosis proneness-persistence-impairment model of psychotic disorder. Psychol Med. 2009; 39(2): 179–195.
  3. Haney M, Hart CL, Vosburg SK, et al. Effects of THC and lofexidine in a human laboratory model of marijuana withdrawal and relapse. Psychopharmacology (Berl). 2008; 197(1): 157–168.
  4. Spangler R, Zhou Y, Maggos CE, et al. Dopamine antagonist and "binge' cocaine effects on rat opioid and dopamine transporter mRNAs. Neuroreport. 1996; 7(13): 2196–2200.
  5. Neve KA, Seamans JK, Trantham-Davidson H. Dopamine receptor signaling. J Recept Signal Transduct Res. 2004; 24(3): 165–205.
  6. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D. Neuroscience. 4th ed. Sinauer Associates, Sunderland 2004.
  7. Nazarian A, Sun WL, Zhou L. et. al. Różnice płci w podstawowych i wywołanych kokainą zmianach w białkach PKA i CREB w jądrze półleżącym. Psychofarmakologia. 2009; 203(3): 641–50.
  8. Wang Y, Ghezzi A, Yin JC, et al. Regulacja ekspresji genu kanału BK przez CREB leży u podstaw szybkiej tolerancji na lek. Geny, mózg i zachowanie. 2009; 8(4): 369–76.
  9. Obara I, Mika J, Schafer MKH, et al. Antagonists of the kappa-opioid receptor enhance allodynia in rats and mice after sciatic nerve ligation. Br J Pharmacol. 2003; 140(3): 538–546.
  10. Chartoff EH, Barhight MF, Mague SD, et al. Anatomically dissociable effects of dopamine D1 receptor agonists on reward and relief of withdrawal in morphine-dependent rats. Psychopharmacology (Berl). 2009; 204(2): 227–239.
  11. Luu P, Malenka RC. Spike timing-dependent long-term potentiation in ventral tegmental area dopamine cells requires PKC. J Neurophysiol. 2008; 100(1): 533–538.
  12. Carlezon WA, Duman RS, Nestler EJ. The many faces of CREB. Trends Neurosci. 2005; 28(8): 436–445.
  13. Ford CP, Beckstead MJ, Williams JT. Kappa opioid inhibition of somatodendritic dopamine inhibitory postsynaptic currents. J Neurophysiol. 2007; 97(1): 883–891.
  14. Ebstein R, Novick O, Umansky R, et al. Dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism associated with the human personality trait of Novelty Seeking. Nature Genetics. 1996; 12(1): 78–80.
  15. Wierońska JM, Zorn SH, Doller D, et al. Metabotropic glutamate receptors as targets for new antipsychotic drugs: Historical perspective and critical comparative assessment. Pharmacol Ther. 2016; 157: 10–27.
  16. Bonci A, Bernardi G, Grillner P, et al. The dopamine-containing neuron: maestro or simple musician in the orchestra of addiction? Trends Pharmacol Sci. 2003; 24(4): 172–177.
  17. Palucha A, Pilc A. The involvement of glutamate in the pathophysiology of depression. Drug News Perspect. 2005; 18(4): 262–268.
  18. Conn PJ, Christopoulos A, Lindsley CW. Allosteric modulators of GPCRs: a novel approach for the treatment of CNS disorders. Nat Rev Drug Discov. 2009; 8(1): 41–54.
  19. Huber KM, Kayser MS, Bear MF. Role for rapid dendritic protein synthesis in hippocampal mGluR-dependent long-term depression. Science. 2000; 288(5469): 1254–1257.
  20. Chaki S, Yoshikawa R, Hirota S, et al. MGS0039: a potent and selective group II metabotropic glutamate receptor antagonist with antidepressant-like activity. Neuropharmacology. 2004; 46(4): 457–467.
  21. Roth-Deri I, Green-Sadan T, Yadid G. Beta-endorphin and drug-induced reward and reinforcement. Prog Neurobiol. 2008; 86(1): 1–21.
  22. Chen ZW, Olsen RW. GABAA receptor associated proteins: a key factor regulating GABAA receptor function. J Neurochem. 2007; 100(2): 279–294.
  23. Luan YH, Wang Di, Yu Qi, et al. Action of β-endorphin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs, and the possible effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on β-endorphin. J Clin Anesth. 2017; 37: 123–128.
  24. Wojnar M, Ślufarska A, Klimkiewicz A. Nawroty w uzależnieniu od alkoholu. Część 3: Społeczno-demograficzne i psychologiczne czynniki ryzyka. Alkoholizm i Narkomania. 2007; 20(1): 81–102.
  25. Sztumski JW. Wstęp do metod i technik badań pedagogicznych. Wyd. Śląsk, Katowice 1995: 66.
  26. Ocena rozpowszechnienia, powodów i form użycia tak zwanych „dopalaczy” przez uczestników ankiety internetowej. Psychiatr Pol. 2013; 47(6): 1143–1155.
  27. Bolla KI, Brown K, Eldreth D, et al. Dose-related neurocognitive effects of marijuana use. Neurology. 2002; 59(9): 1337–1343.
  28. Pach J, Tobiasz-Adamczyk B, Krawczyk E. Zjawisko zażywania substancji psychoaktywnych przez studentów medycyny, badania ewaluacyjne. Przegl Lek. 2006; 63(6): 393–397.
  29. Kułak A, Shpakov A, Kułak P. Wstępna analiza problemu nikotynizmu, alkoholizmu I narkomanii w populacji studentów. Probl Hig Epidemiol. 2011; 92(1): 137–145.
  30. Wilczyński P. Pseudokontrola pseudoefedryny. Tygodnik Powszechny. 2010; 34: 3–5.
  31. Moskalewicz J, Sierosławski J, Świątkiewicz G. Program zapobiegania narkomanii w Polsce „Odlot”. Alkoholizm i Narkomania. 1997; 2(27): 197–230.
  32. Pietryka-Michałowska E, Wdowiak L. Dreher P. Zachowania zdrowotne studentów akademii medycznej. Zdr Publ. 2004; 114: 532–536.
  33. Mechoulam R, Panikashvili D, Shohami E. Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications. Trends Mol Med. 2002; 8(2): 58–61.
  34. Zawilska JB, Wojcieszak J. An expanding world of new psychoactive substances-designer benzodiazepines. Neurotoxicology. 2019; 73: 8–16.
  35. Sierosławski J. Używanie alkoholu i narkotyków przez młodzież szkolną. Raport Krajowego Biura ds. Przeciwdziałania Narkomanii. 2015.
  36. Grabowska M, Gwiazda M. Młodzież. Raport Centrum Badania Opinii Społecznej i Krajowego Biura ds. Przeciwdziałania Narkomanii. 2019.