Tom 18, Nr 4 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2021-06-16
Pobierz cytowanie

Procesy immunologiczne w przebiegu zaburzeń lękowych – podstawy teoretyczne i potencjalne implikacje kliniczne

Marcin Matych1
·
Psychiatria 2021;18(4):316-324.
Afiliacje
  1. Gabinet Lekarski Psychoterapii, ul. Przełajowa 22B, 94-044 Łódź, Polska

dostęp płatny

Tom 18, Nr 4 (2021)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2021-06-16

Streszczenie

W ostatnich latach pojawia się coraz więcej doniesień o roli stanu zapalnego i procesów związanych z układem immunologicznym w patogenezie wielu chorób. Nie inaczej jest w dziedzinie psychologii i psychiatrii. Poznanie wzajemnych mechanizmów i relacji między pracą systemu odpornościowego a odpowiedzią ze strony psychiki stało się przedmiotem wielu badań, z których wnioski wydają się jednoznaczne: cytokiny odpowiedzialne za rozwój reakcji zapalnej biorą udział w patogenezie chorób psychicznych, w tym zaburzeń lękowych. Szczególnie istotną rolę przypisuje się interleukinie-6 (IL-6) i białku C-reaktywnemu (CRP). Podjęto więc próby stosowania leków przeciwzapalnych i substancji biorących udział w regulacji procesów zapalnych (m.in. ibuprofenu, koksybów, statyn, przeciwciał monoklonalnych, wielonienasyconych kwasów omega-3, probiotyków) jako leczenia wspomagającego u pacjentów z zaburzeniami lękowymi. W niniejszej pracy przedstawiono dotychczasowe osiągnięcia w tym zakresie. Choć jak dotąd brak oficjalnych rekomendacji i zaleceń, dotychczasowe wyniki wydają się być obiecującym kierunkiem w opracowywaniu nowych strategii terapeutycznych, muszą jednak zostać poddane weryfikacji w toku wieloośrodkowych badań klinicznych z udziałem dużych populacji pacjentów.

Streszczenie

W ostatnich latach pojawia się coraz więcej doniesień o roli stanu zapalnego i procesów związanych z układem immunologicznym w patogenezie wielu chorób. Nie inaczej jest w dziedzinie psychologii i psychiatrii. Poznanie wzajemnych mechanizmów i relacji między pracą systemu odpornościowego a odpowiedzią ze strony psychiki stało się przedmiotem wielu badań, z których wnioski wydają się jednoznaczne: cytokiny odpowiedzialne za rozwój reakcji zapalnej biorą udział w patogenezie chorób psychicznych, w tym zaburzeń lękowych. Szczególnie istotną rolę przypisuje się interleukinie-6 (IL-6) i białku C-reaktywnemu (CRP). Podjęto więc próby stosowania leków przeciwzapalnych i substancji biorących udział w regulacji procesów zapalnych (m.in. ibuprofenu, koksybów, statyn, przeciwciał monoklonalnych, wielonienasyconych kwasów omega-3, probiotyków) jako leczenia wspomagającego u pacjentów z zaburzeniami lękowymi. W niniejszej pracy przedstawiono dotychczasowe osiągnięcia w tym zakresie. Choć jak dotąd brak oficjalnych rekomendacji i zaleceń, dotychczasowe wyniki wydają się być obiecującym kierunkiem w opracowywaniu nowych strategii terapeutycznych, muszą jednak zostać poddane weryfikacji w toku wieloośrodkowych badań klinicznych z udziałem dużych populacji pacjentów.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zaburzenia lękowe; układ immunologiczny; zapalenie

Informacje o artykule
Tytuł

Procesy immunologiczne w przebiegu zaburzeń lękowych – podstawy teoretyczne i potencjalne implikacje kliniczne

Czasopismo

Psychiatria

Numer

Tom 18, Nr 4 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

316-324

Opublikowany online

2021-06-16

Wyświetlenia strony

3787

Wyświetlenia/pobrania artykułu

99

DOI

10.5603/PSYCH.a2021.0023

Rekord bibliograficzny

Psychiatria 2021;18(4):316-324.

Słowa kluczowe

zaburzenia lękowe
układ immunologiczny
zapalenie

Autorzy

Marcin Matych

Referencje (46)
  1. Müller N. Immunological aspects of the treatment of depression and schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2017; 19(1): 55–63.
  2. Amor S, Puentes F, Baker D, et al. Inflammation in neurodegenerative diseases. Immunology. 2010; 129(2): 154–169.
  3. Salim S, Chugh G, Asghar M, et al. Inflammation in anxiety. Adv Protein Chem Struct Biol. 2012; 88 : 1–25.
  4. Chen L, Deng H, Cui H, et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2018; 9(6): 7204–7218.
  5. Schrott LM, Crnic LS. Increased anxiety behaviors in autoimmune mice. Behav Neurosci. 1996; 110(3): 492–502.
  6. Connor TJ, Leonard BE. Depression, stress and immunological activation: the role of cytokines in depressive disorders. Life Sci. 1998; 62(7): 583–606.
  7. Lesch KP. Mouse anxiety: the power of knockout. Pharmacogenomics J. 2001; 1(3): 187–192.
  8. Rossi JF, Lu ZY, Jourdan M, et al. Interleukin-6 as a therapeutic target. Clin Cancer Res. 2015; 21(6): 1248–1257.
  9. Hodes GE, Ménard C, Russo SJ. Integrating Interleukin-6 into depression diagnosis and treatment. Neurobiol Stress. 2016; 4: 15–22.
  10. Khandaker GM, Pearson RM, Zammit S, et al. Association of serum interleukin 6 and C-reactive protein in childhood with depression and psychosis in young adult life: a population-based longitudinal study. JAMA Psychiatry. 2014; 71(10): 1121–1128.
  11. Leff Gelman P, Mancilla-Herrera I, Flores-Ramos M, et al. The cytokine profile of women with severe anxiety and depression during pregnancy. BMC Psychiatry. 2019; 19(1): 104.
  12. Vogelzangs N, Beekman ATF, de Jonge P, et al. Anxiety disorders and inflammation in a large adult cohort. Transl Psychiatry. 2013; 3: e249.
  13. Liukkonen T, Räsänen P, Jokelainen J, et al. The association between anxiety and C-reactive protein (CRP) levels: results from the Northern Finland 1966 birth cohort study. Eur Psychiatry. 2011; 26(6): 363–369.
  14. Hou R, Garner M, Holmes C, et al. Peripheral inflammatory cytokines and immune balance in Generalised Anxiety Disorder: Case-controlled study. Brain Behav Immun. 2017; 62: 212–218.
  15. Vogelzangs N, de Jonge P, Smit JH, et al. Cytokine production capacity in depression and anxiety. Transl Psychiatry. 2016; 6(5): e825.
  16. Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry. Psychol Bull. 2004; 130(4): 601–630.
  17. Müller N. The role of anti-inflammatory treatment in psychiatric disorders. Psychiatr Danub. 2013; 25(3): 292–298.
  18. Miller AH, Raison CL. Are Anti-inflammatory Therapies Viable Treatments for Psychiatric Disorders?: Where the Rubber Meets the Road. JAMA Psychiatry. 2015; 72(6): 527–528.
  19. Mutschler E, Geisslinger G, Koemer HK, Ruth P, Schäfer-Korting M. Farmakologia i toksykologia. MedPharm Polska, Wrocław 2010.
  20. Lee B, Sur B, Yeom M, et al. Effects of systemic administration of ibuprofen on stress response in a rat model of post-traumatic stress disorder. Korean J Physiol Pharmacol. 2016; 20(4): 357–366.
  21. Mendlewicz J, Kriwin P, Oswald P, et al. Shortened onset of action of antidepressants in major depression using acetylsalicylic acid augmentation: a pilot open-label study. Int Clin Psychopharmacol. 2006; 21(4): 227–231.
  22. Iyengar RL, Gandhi S, Aneja A, et al. NSAIDs are associated with lower depression scores in patients with osteoarthritis. Am J Med. 2013; 126(11): 1017.e11–1017.e18.
  23. Ferrer MD, Busquets-Cortés C, Capó X, et al. Cyclooxygenase-2 Inhibitors as a Therapeutic Target in Inflammatory Diseases. Curr Med Chem. 2019; 26(18): 3225–3241.
  24. Kohler O, Krogh J, Mors O, et al. Inflammation in Depression and the Potential for Anti-Inflammatory Treatment. Curr Neuropharmacol. 2016; 14(7): 732–742.
  25. Mukherjee D. Traditional NSAIDs and coxibs: is one better than the other? Eur Heart J. 2017; 38(23): 1851–1852.
  26. Wang Q, Yan J, Chen X, et al. Statins: multiple neuroprotective mechanisms in neurodegenerative diseases. Exp Neurol. 2011; 230(1): 27–34.
  27. Chan KA, Andrade SE, Boles M, et al. Inhibitors of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase and risk of fracture among older women. Lancet. 2000; 355(9222): 2185–2188.
  28. Barbosa DTQ, Mendes TS, Cíntron-Colon HR, et al. Age-related macular degeneration and protective effect of HMG Co-A reductase inhibitors (statins): results from the National Health and Nutrition Examination Survey 2005-2008. Eye (Lond). 2014; 28(4): 472–480.
  29. Young-Xu Y, Chan KA, Liao JK, et al. Long-term statin use and psychological well-being. J Am Coll Cardiol. 2003; 42(4): 690–697.
  30. Jyothsna VC, Balaji O, Chogtu B. Effect of different statins in animal model of anxiety in wistar rats. Asian J Pharm Clin Res . 2018; 11(10): 369–371.
  31. Köhler O, Gasse C, Petersen L, et al. The Effect of Concomitant Treatment With SSRIs and Statins: A Population-Based Study. Am J Psychiatry. 2016; 173(8): 807–815.
  32. Yan J, Xu Y, Zhu C, et al. Simvastatin prevents dopaminergic neurodegeneration in experimental parkinsonian models: the association with anti-inflammatory responses. PLoS One. 2011; 6(6): e20945.
  33. Pemminati S, Colaco MB, Patchava D, et al. Role of statins in animal models of anxiety in normo-cholesterolemic rats. J Pharm Res. 2012; 5: 3764–3766.
  34. Smolen JS, Weinblatt ME, Sheng S, et al. Sirukumab, a human anti-interleukin-6 monoclonal antibody: a randomised, 2-part (proof-of-concept and dose-finding), phase II study in patients with active rheumatoid arthritis despite methotrexate therapy. Ann Rheum Dis. 2014; 73(9): 1616–1625.
  35. Tiosano S, Yavne Y, Watad A, et al. The impact of tocilizumab on anxiety and depression in patients with rheumatoid arthritis. Eur J Clin Invest. 2020; 50(9): e13268.
  36. Marciniak-Łukasik K. Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3. ŻYWNOŚĆ Nauka Technologia Jakość. 2011; 6(79): 24–35.
  37. Burns-Whitmore B, Froyen E, Heskey C, et al. Alpha-Linolenic and Linoleic Fatty Acids in the Vegan Diet: Do They Require Dietary Reference Intake/Adequate Intake Special Consideration? Nutrients. 2019; 11(10).
  38. Nowak JZ. Przeciwzapalne „prowygaszeniowe” pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 i omega 6. Postepy Hig Med Dosw (Online. 2010; 64: 115–132.
  39. Su KP, Tseng PT, Lin PY, et al. Association of Use of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids With Changes in Severity of Anxiety Symptoms: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2018; 1(5): e182327.
  40. Jarosz M. Normy żywienia dla populacji Polski, Instytut Żywności i Żywienia 2012: 84.
  41. Pawełczyk T, Grancow-Grabka M, Trafalska E, et al. Oxidative stress reduction related to the efficacy of n-3 polyunsaturated fatty acids in first episode schizophrenia: Secondary outcome analysis of the OFFER randomized trial. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2017; 121: 7–13.
  42. Pawełczyk T, Piątkowska-Janko E, Bogorodzki P, et al. Omega-3 fatty acid supplementation may prevent loss of gray matter thickness in the left parieto-occipital cortex in first episode schizophrenia: A secondary outcome analysis of the OFFER randomized controlled study. Schizophr Res. 2018; 195: 168–175.
  43. Pawełczyk T, Grancow-Grabka M, Trafalska E, et al. An increase in plasma brain derived neurotrophic factor levels is related to n-3 polyunsaturated fatty acid efficacy in first episode schizophrenia: secondary outcome analysis of the OFFER randomized clinical trial. Psychopharmacology (Berl). 2019; 236(9): 2811–2822.
  44. Liu RT, Walsh RFL, Sheehan AE. Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: A systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials. Neurosci Biobehav Rev. 2019; 102: 13–23.
  45. Kechagia M, Basoulis D, Konstantopoulou S, et al. Health benefits of probiotics: a review. ISRN Nutr. 2013; 2013: 481651.
  46. Yong SJ, Tong T, Chew J, et al. Antidepressive Mechanisms of Probiotics and Their Therapeutic Potential. Front Neurosci. 2019; 13: 1361.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl