Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Psychiatria
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2022 Kolegium redakcyjne

Tom 19, Nr 4 (2022)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-01-09
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Wskaźniki stanu zapalnego w depresji

Wojciech Grzegorz Wiese1, Alicja Cichocka2, Justyna Maria Krysztowiak-Wiese3, Emil Bartosz Rozenek2, Napoleon Waszkiewicz4
DOI: 10.5603/PSYCH.2022.0008
·
Psychiatria 2022;19(4):286-291.
Afiliacje
  1. Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  2. Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie
  3. Wojewódzki Szpital Zespolony w Skierniewicach
  4. Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dostęp płatny

Tom 19, Nr 4 (2022)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2023-01-09

Streszczenie

Depresja należy do głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie, a 15% chorych na nią popełnia samobójstwo. Krokiem milowym w rozpoznawaniu i leczeniu depresji będzie ustalenie jej dokładnej patofizjologii. Obecnie istnieje wiele teorii na ten temat, najbardziej popularna z nich rozpatruje dysregulację układu odpornościowego jako najważniejszą przyczynę rozwoju depresji. Obecnie wiadomo, że u pacjentów z depresją następują zaburzenia w zakresie poziomów wskaźników stanu zapalnego w surowicy krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Co więcej, najnowsze badania kliniczne wskazują, że biomarkery stanu zapalnego mogą być pomocne zarówno w diagnostyce, jak i w monitorowaniu skuteczności leczenia depresji. Monoterapia lekami przeciwzapalnymi ma działanie przeciwdepresyjne, a jako leczenie dodatkowe leki przeciwzapalne poprawiają działanie leków przeciwdepresyjnych. Celem poniższego przeglądu jest przedstawienie najnowszych danych dotyczących wskaźników stanu zapalnego w depresji.

Streszczenie

Depresja należy do głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie, a 15% chorych na nią popełnia samobójstwo. Krokiem milowym w rozpoznawaniu i leczeniu depresji będzie ustalenie jej dokładnej patofizjologii. Obecnie istnieje wiele teorii na ten temat, najbardziej popularna z nich rozpatruje dysregulację układu odpornościowego jako najważniejszą przyczynę rozwoju depresji. Obecnie wiadomo, że u pacjentów z depresją następują zaburzenia w zakresie poziomów wskaźników stanu zapalnego w surowicy krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Co więcej, najnowsze badania kliniczne wskazują, że biomarkery stanu zapalnego mogą być pomocne zarówno w diagnostyce, jak i w monitorowaniu skuteczności leczenia depresji. Monoterapia lekami przeciwzapalnymi ma działanie przeciwdepresyjne, a jako leczenie dodatkowe leki przeciwzapalne poprawiają działanie leków przeciwdepresyjnych. Celem poniższego przeglądu jest przedstawienie najnowszych danych dotyczących wskaźników stanu zapalnego w depresji.

Pełny tekst:

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

depresja, stan zapalny, IFN-α, IFN-β, TNF-α, SSRI

Informacje o artykule
Tytuł

Wskaźniki stanu zapalnego w depresji

Czasopismo

Psychiatria

Numer

Tom 19, Nr 4 (2022)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

286-291

Opublikowany online

2023-01-09

Wyświetlenia strony

686

Wyświetlenia/pobrania artykułu

50

DOI

10.5603/PSYCH.2022.0008

Rekord bibliograficzny

Psychiatria 2022;19(4):286-291.

Słowa kluczowe

depresja
stan zapalny
IFN-α
IFN-β
TNF-α
SSRI

Autorzy

Wojciech Grzegorz Wiese
Alicja Cichocka
Justyna Maria Krysztowiak-Wiese
Emil Bartosz Rozenek
Napoleon Waszkiewicz

Referencje (69)
  1. Lim GY, Tam WW, Lu Y, et al. Prevalence of depression in the community from 30 countries between 1994 and 2014. Sci Rep. 2018; 8(1): 2861.
    CrossRefPubMed
  2. Fried EI, Nesse RM. Depression sum-scores don't add up: why analyzing specific depression symptoms is essential. BMC Med. 2015; 13(1): 72.
    CrossRefPubMed
  3. Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). GBD Compare Data Visualization Seattle. 2016.
  4. Bortolato B, Hyphantis TN, Valpione S, et al. Depression in cancer: The many biobehavioral pathways driving tumor progression. Cancer Treat Rev. 2017; 52: 58–70.
    CrossRefPubMed
  5. Windle M, Windle RC. Recurrent depression, cardiovascular disease, and diabetes among middle-aged and older adult women. J Affect Disord. 2013; 150(3): 895–902.
    CrossRefPubMed
  6. Whiteford HA, Degenhardt L, Rehm J, et al. Global burden of disease attributable to mental and substance use disorders: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2013; 382(9904): 1575–1586.
    CrossRef
  7. König H, König HH, Konnopka A. The excess costs of depression: a systematic review and meta-analysis. Epidemiol Psychiatr Sci. 2019; 29: e30.
    CrossRefPubMed
  8. Galecki P. Psychiatria. Edra Urban & Partner, Wrocław 2018: 203.
  9. Komenda Główna Policji. Zamachy samobójcze od 2017 roku [Internet]. Statystyka. 2020. https://statystyka.policja.pl/st/wybrane-statystyki/zamachy-samobojcze/63803,Zamachy-samobojcze-od-2017-roku.html (17.11.2021).
  10. Główny Urząd Statystyczny. Rocznik Demograficzny 2020. https://stat.gov.pl/obszary-tematyczne/roczniki-statystyczne/roczniki-statystyczne/rocznik-demograficzny-2020,3,14.html (17.11.2021).
  11. Schildkraut JJ. The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. Am J Psychiatry. 1965; 122(5): 509–522.
    CrossRefPubMed
  12. Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, et al. Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions. Nat Neurosci. 2019; 22(3): 343–352.
    CrossRefPubMed
  13. Choi KW, Chen CY, Stein MB, et al. Major Depressive Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Assessment of Bidirectional Relationships Between Physical Activity and Depression Among Adults: A 2-Sample Mendelian Randomization Study. JAMA Psychiatry. 2019; 76(4): 399–408.
    CrossRefPubMed
  14. Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, et al. eQTLGen, 23andMe, Major Depressive Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression. Nat Genet. 2018; 50(5): 668–681.
    CrossRefPubMed
  15. Tsang RSM, Mather KA, Sachdev PS, et al. Systematic review and meta-analysis of genetic studies of late-life depression. Neurosci Biobehav Rev. 2017; 75: 129–139.
    CrossRefPubMed
  16. Fischer S, Macare C, Cleare AJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis functioning as predictor of antidepressant response-Meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2017; 83: 200–211.
    CrossRefPubMed
  17. Markopoulou K, Fischer S, Papadopoulos A, et al. Comparison of hypothalamo-pituitary-adrenal function in treatment resistant unipolar and bipolar depression. Transl Psychiatry. 2021; 11(1): 244.
    CrossRefPubMed
  18. Leong Bin Abdullah MF, Ng YP, Sidi HB. Depression and anxiety among traumatic brain injury patients in Malaysia. Asian J Psychiatr. 2018; 37: 67–70.
    CrossRefPubMed
  19. Osborn AJ, Mathias JL, Fairweather-Schmidt AK, et al. Anxiety and comorbid depression following traumatic brain injury in a community-based sample of young, middle-aged and older adults. J Affect Disord. 2017; 213: 214–221.
    CrossRefPubMed
  20. Roy D, Koliatsos V, Vaishnavi S, et al. Risk factors for new-onset depression after first-time traumatic brain injury. Psychosomatics. 2018; 59(1): 47–57.
    CrossRefPubMed
  21. Raison CL, Borisov AS, Woolwine BJ, et al. Interferon-alpha effects on diurnal hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity: relationship with proinflammatory cytokines and behavior. Mol Psychiatry. 2010; 15(5): 535–547.
    CrossRefPubMed
  22. Felger JC, Cole SW, Pace TWW, et al. Molecular signatures of peripheral blood mononuclear cells during chronic interferon-α treatment: relationship with depression and fatigue. Psychol Med. 2012; 42(8): 1591–1603.
    CrossRefPubMed
  23. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: where do we stand? Brain Behav Immun. 2001; 15(1): 7–24.
    CrossRefPubMed
  24. Smith RS, Smith RS. The macrophage theory of depression. Med Hypotheses. 1991; 35(4): 298–306.
    CrossRefPubMed
  25. Osimo EF, Baxter LJ, Lewis G, et al. Prevalence of low-grade inflammation in depression: a systematic review and meta-analysis of CRP levels. Psychol Med. 2019; 49(12): 1958–1970.
    CrossRefPubMed
  26. Goldsmith DR, Rapaport MH, Miller BJ. A meta-analysis of blood cytokine network alterations in psychiatric patients: comparisons between schizophrenia, bipolar disorder and depression. Mol Psychiatry. 2016; 21(12): 1696–1709.
    CrossRefPubMed
  27. Smith KJ, Au B, Ollis L, et al. The association between C-reactive protein, Interleukin-6 and depression among older adults in the community: A systematic review and meta-analysis. Exp Gerontol. 2018; 102: 109–132.
    CrossRefPubMed
  28. Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, et al. Cumulative meta-analysis of interleukins 6 and 1β, tumour necrosis factor α and C-reactive protein in patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun. 2015; 49: 206–215.
    CrossRefPubMed
  29. Tripathi A, Whitehead C, Surrao K, et al. Type 1 interferon mediates chronic stress-induced neuroinflammation and behavioral deficits via complement component 3-dependent pathway. Mol Psychiatry. 2021; 26(7): 3043–3059.
    CrossRefPubMed
  30. Köhler CA, Freitas TH, Maes M, et al. Peripheral cytokine and chemokine alterations in depression: a meta-analysis of 82 studies. Acta Psychiatr Scand. 2017; 135(5): 373–387.
    CrossRefPubMed
  31. Colasanto M, Madigan S, Korczak DJ. Depression and inflammation among children and adolescents: A meta-analysis. J Affect Disord. 2020; 277: 940–948.
    CrossRefPubMed
  32. Martin-Subero M, Anderson G, Kanchanatawan B, et al. Comorbidity between depression and inflammatory bowel disease explained by immune-inflammatory, oxidative, and nitrosative stress; tryptophan catabolite; and gut-brain pathways. CNS Spectr. 2016; 21(2): 184–198.
    CrossRefPubMed
  33. Kurina LM, Goldacre MJ, Yeates D, et al. Depression and anxiety in people with inflammatory bowel disease. J Epidemiol Community Health. 2001; 55(10): 716–720.
    CrossRefPubMed
  34. Mittermaier C, Dejaco C, Waldhoer T, et al. Impact of depressive mood on relapse in patients with inflammatory bowel disease: a prospective 18-month follow-up study. Psychosom Med. 2004; 66(1): 79–84.
    CrossRefPubMed
  35. Jiang M, Qin P, Yang Xu. Comorbidity between depression and asthma via immune-inflammatory pathways: a meta-analysis. J Affect Disord. 2014; 166: 22–29.
    CrossRefPubMed
  36. Shen TC, Lin CL, Liao CH, et al. Major depressive disorder is associated with subsequent adult-onset asthma: a population-based cohort study. Epidemiol Psychiatr Sci. 2017; 26(6): 664–671.
    CrossRefPubMed
  37. Matcham F, Rayner L, Steer S, et al. The prevalence of depression in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. Rheumatology (Oxford). 2013; 52(12): 2136–2148.
    CrossRefPubMed
  38. Pashaki MS, Mezel JA, Mokhtari Z, et al. The prevalence of comorbid depression in patients with diabetes: a meta-analysis of observational studies. Diabetes Metab Syndr. 2019; 13(6): 3113–3119.
    CrossRefPubMed
  39. Hasan SS, Clavarino AM, Mamun AA, et al. Incidence and risk of diabetes mellitus associated with depressive symptoms in adults: evidence from longitudinal studies. Diabetes Metab Syndr. 2014; 8(2): 82–87.
    CrossRefPubMed
  40. Su KP, Lai HC, Peng CY, et al. Interferon-alpha-induced depression: comparisons between early- and late-onset subgroups and with patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun. 2019; 80: 512–518.
    CrossRefPubMed
  41. Schaefer M, Capuron L, Friebe A, et al. Hepatitis C infection, antiviral treatment and mental health: a European expert consensus statement. J Hepatol. 2012; 57(6): 1379–1390.
    CrossRefPubMed
  42. Cooper CM, Godlewska B, Sharpley AL, et al. Interferon-α induces negative biases in emotional processing in patients with hepatitis C virus infection: a preliminary study. Psychol Med. 2018; 48(6): 998–1007.
    CrossRefPubMed
  43. Sarkar S, Kemper J, Sarkar R, et al. Influence of gender on cytokine induced depression and treatment: gender aspects of IFN-α-induced depression. J Affect Disord. 2021; 292: 766–772.
    CrossRefPubMed
  44. Chiu WC, Su YP, Su KP, et al. Recurrence of depressive disorders after interferon-induced depression. Transl Psychiatry. 2017; 7(2): e1026.
    CrossRefPubMed
  45. Sun CF, Chiu WC, Chen PC, et al. Depression-free after Interferon-α exposure indicates less incidence of depressive disorder: A longitudinal study in Taiwan. Brain Behav Immun. 2020; 88: 125–131.
    CrossRefPubMed
  46. Enache D, Pariante CM, Mondelli V. Markers of central inflammation in major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue. Brain Behav Immun. 2019; 81: 24–40.
    CrossRefPubMed
  47. Hestad KA, Engedal K, Whist JE, et al. Patients with depression display cytokine levels in serum and cerebrospinal fluid similar to patients with diffuse neurological symptoms without a defined diagnosis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 817–822.
    CrossRefPubMed
  48. Boufidou F, Lambrinoudaki I, Argeitis J, et al. CSF and plasma cytokines at delivery and postpartum mood disturbances. J Affect Disord. 2009; 115(1-2): 287–292.
    CrossRefPubMed
  49. Lindqvist D, Janelidze S, Hagell P, et al. Interleukin-6 is elevated in the cerebrospinal fluid of suicide attempters and related to symptom severity. Biol Psychiatry. 2009; 66(3): 287–292.
    CrossRefPubMed
  50. Wu Di, Zhang G, Zhao C, et al. Interleukin-18 from neurons and microglia mediates depressive behaviors in mice with post-stroke depression. Brain Behav Immun. 2020; 88: 411–420.
    CrossRefPubMed
  51. Felger JC, Li Z, Haroon E, et al. Inflammation is associated with decreased functional connectivity within corticostriatal reward circuitry in depression. Mol Psychiatry. 2016; 21(10): 1358–1365.
    CrossRefPubMed
  52. Lee S, Oh SS, Jang SI, et al. Sex Difference in the Association between High-sensitivity C-reactive Protein and Depression: The 2016 Korea National Health and Nutrition Examination Survey. Sci Rep. 2019; 9(1): 1918.
    CrossRefPubMed
  53. Jung YE, Kang KY. Elevated hs-CRP level is associated with depression in younger adults: Results from the Korean National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES 2016). Psychoneuroendocrinology. 2019; 109: 104397.
    CrossRefPubMed
  54. Tabatabaeizadeh SA, Abdizadeh MF, Meshkat Z, et al. There is an association between serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) concentrations and depression score in adolescent girls. Psychoneuroendocrinology. 2018; 88: 102–104.
    CrossRefPubMed
  55. Bliźniewska-Kowalska K, Szewczyk B, Gałecka M, et al. Is Interleukin 17 (IL-17) Expression A Common Point in the Pathogenesis of Depression and Obesity? J Clin Med. 2020; 9(12).
    CrossRefPubMed
  56. Leighton SP, Nerurkar L, Krishnadas R, et al. Chemokines in depression in health and in inflammatory illness: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2018; 23(1): 48–58.
    CrossRefPubMed
  57. Nabi IR, Shankar J, Dennis JW. The galectin lattice at a glance. J Cell Sci. 2015; 128(13): 2213–2219.
    CrossRefPubMed
  58. Sciacchitano S, Lavra L, Morgante A, et al. Galectin-3: One Molecule for an Alphabet of Diseases, from A to Z. Int J Mol Sci. 2018; 19(2).
    CrossRefPubMed
  59. Melin EO, Dereke J, Thunander M, et al. Depression in type 1 diabetes was associated with high levels of circulating galectin-3. Endocr Connect. 2018; 7(6): 819–828.
    CrossRefPubMed
  60. King DR, Salako DC, Arthur-Bentil SK, et al. Relationship between novel inflammatory biomarker galectin-3 and depression symptom severity in a large community-based sample. J Affect Disord. 2021; 281: 384–389.
    CrossRefPubMed
  61. Dunlop BW, Kelley ME, Aponte-Rivera V, et al. PReDICT Team. Effects of patient preferences on outcomes in the predictors of remission in depression to individual and combined treatments (predict) study. Am J Psychiatry. 2017; 174(6): 546–556.
    CrossRefPubMed
  62. Köhler-Forsberg O, N Lydholm C, Hjorthøj C, et al. Efficacy of anti-inflammatory treatment on major depressive disorder or depressive symptoms: meta-analysis of clinical trials. Acta Psychiatr Scand. 2019; 139(5): 404–419.
    CrossRefPubMed
  63. Kappelmann N, Lewis G, Dantzer R, et al. Antidepressant activity of anti-cytokine treatment: a systematic review and meta-analysis of clinical trials of chronic inflammatory conditions. Mol Psychiatry. 2018; 23(2): 335–343.
    CrossRefPubMed
  64. Wang L, Wang R, Liu L, et al. Effects of SSRIs on peripheral inflammatory markers in patients with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2019; 79: 24–38.
    CrossRefPubMed
  65. Więdłocha M, Marcinowicz P, Krupa R, et al. Effect of antidepressant treatment on peripheral inflammation markers - a meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018; 80(Pt C): 217–226.
    CrossRefPubMed
  66. Köhler CA, Freitas TH, Stubbs B, et al. Peripheral alterations in cytokine and chemokine levels after antidepressant drug treatment for major depressive disorder: systematic review and meta-analysis. Mol Neurobiol. 2018; 55(5): 4195–4206.
    CrossRefPubMed
  67. Strawbridge R, Arnone D, Danese A, et al. Inflammation and clinical response to treatment in depression: A meta-analysis. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25(10): 1532–1543.
    CrossRefPubMed
  68. Liu JJ, Wei YaB, Strawbridge R, et al. Peripheral cytokine levels and response to antidepressant treatment in depression: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2020; 25(2): 339–350.
    CrossRefPubMed
  69. Carlier A, Berkhof JG, Rozing M, et al. Inflammation and remission in older patients with depression treated with electroconvulsive therapy; findings from the MODECT study. J Affect Disord. 2019; 256: 509–516.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl