dostęp płatny
Znaczenie ekspresji genów ELAVL4, REST, HOMER w zależności od wieku w neuroplastyczności i u osób z zaburzeniami depresyjnymi
- Wojewódzki Szpital dla Nerwowo i Psychicznie Chorych w Świeciu
- Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
dostęp płatny
Streszczenie
Wstęp: Zaburzenia depresyjne należą do najpoważniejszych chorób psychicznych o heterogennym modelu dziedziczenia. Nadal prowadzone są badania identyfikujące wpływ ekspresji różnych genów ELAVL4, HOMER, REST na wpływ zjawiska neuroplastyczności i rozwój zaburzeń depresyjnych. Celem badania była analiza ekspresji na poziomie mRNA i na poziomie białka dla genów ELAVL4, HOMER, REST w zależności od wieku w badanych grupach.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiły 184 osoby, w tym 68 osób z zaburzeniami depresyjnymi, 67 osób z zaburzeniami depresyjnymi ze współchorobowością i 49 osób w grupie kontrolnej. Osoby zostały zakwalifikowanie według obowiązującej klasyfikacji zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania ICD-10. W badaniu wykorzystano ankietę danych demograficznych, przebiegu choroby i leczenia oraz Skalę Depresji Hamiltona. Wszystkim osobom z zaburzeniami depresyjnymi pobrano krew celem oceny ekspresji na poziomie białka i na poziomie mRNA badanych genów. Do oznaczenia stężenia białek ELAVL4, REST, HOMER wykorzystano test immunoenzymatyczny ELISA. Pomiędzy badanymi grupami wykonano analizę statystyczną przy użyciu testu U Manna-Whitneya oraz Anova rang Kruskala-Wallisa i test Duna.
Wyniki: W przeprowadzonym badaniu uzyskano istotne statystycznie różnice ekspresji badanych genów wśród osób z zaburzeniami depresyjnymi w obu grupach w porównaniu z osobami zdrowymi. Wykazano dodatnią korelację dla genu HOMER i wieku w grupie osób zdrowych.
Dyskusja: Badane grupy różniły się istotnie statystycznie pod względem wieku. Analiza statystyczna poziomów ekspresji genów wykazała że wiek wykazuje dodatnią korelacje na ekspresję genu HOMER w grupie osób zdrowych, co może wpływać na zjawisko neuroplastyczności w zaburzeniach depresyjnych.
Streszczenie
Wstęp: Zaburzenia depresyjne należą do najpoważniejszych chorób psychicznych o heterogennym modelu dziedziczenia. Nadal prowadzone są badania identyfikujące wpływ ekspresji różnych genów ELAVL4, HOMER, REST na wpływ zjawiska neuroplastyczności i rozwój zaburzeń depresyjnych. Celem badania była analiza ekspresji na poziomie mRNA i na poziomie białka dla genów ELAVL4, HOMER, REST w zależności od wieku w badanych grupach.
Materiał i metody: Badaną grupę stanowiły 184 osoby, w tym 68 osób z zaburzeniami depresyjnymi, 67 osób z zaburzeniami depresyjnymi ze współchorobowością i 49 osób w grupie kontrolnej. Osoby zostały zakwalifikowanie według obowiązującej klasyfikacji zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania ICD-10. W badaniu wykorzystano ankietę danych demograficznych, przebiegu choroby i leczenia oraz Skalę Depresji Hamiltona. Wszystkim osobom z zaburzeniami depresyjnymi pobrano krew celem oceny ekspresji na poziomie białka i na poziomie mRNA badanych genów. Do oznaczenia stężenia białek ELAVL4, REST, HOMER wykorzystano test immunoenzymatyczny ELISA. Pomiędzy badanymi grupami wykonano analizę statystyczną przy użyciu testu U Manna-Whitneya oraz Anova rang Kruskala-Wallisa i test Duna.
Wyniki: W przeprowadzonym badaniu uzyskano istotne statystycznie różnice ekspresji badanych genów wśród osób z zaburzeniami depresyjnymi w obu grupach w porównaniu z osobami zdrowymi. Wykazano dodatnią korelację dla genu HOMER i wieku w grupie osób zdrowych.
Dyskusja: Badane grupy różniły się istotnie statystycznie pod względem wieku. Analiza statystyczna poziomów ekspresji genów wykazała że wiek wykazuje dodatnią korelacje na ekspresję genu HOMER w grupie osób zdrowych, co może wpływać na zjawisko neuroplastyczności w zaburzeniach depresyjnych.
Pełny tekst:
Dodaj do koszyka: 49,00 PLNSłowa kluczowe
zaburzenia depresyjne, neuroplastyczność, wiek, ekspresja badanych genów
Tytuł
Znaczenie ekspresji genów ELAVL4, REST, HOMER w zależności od wieku w neuroplastyczności i u osób z zaburzeniami depresyjnymi
Czasopismo
Numer
Typ artykułu
Praca badawcza (oryginalna)
Strony
245-252
Opublikowany online
2022-12-23
Wyświetlenia strony
521
Wyświetlenia/pobrania artykułu
50
DOI
Rekord bibliograficzny
Psychiatria 2022;19(4):245-252.
Słowa kluczowe
zaburzenia depresyjne
neuroplastyczność
wiek
ekspresja badanych genów
Autorzy
Ewa Gromniak-Haniecka
Józefina Rawska
Piotr Gałecki
- Orzechowska A, Gałecki P, Pietras T. Nawracające zaburzenia depresyjne - etiologia, diagnoza, terapia. Continuo, Wrocław 2017.
- Gałecki P, Szulc A. Psychiatria. Edra Urban & Partner, Wrocław 2018.
- Dudek D, Siwek M. Współistnienie chorób somatycznych i depresji. Psychiatria. 2007; 4: 17–24.
- Robertson IH, Murre JM. Rehabilitation of brain damage: brain plasticity and principles of guided recovery. Psychol Bull. 1999; 125(5): 544–575.
- Florkowski A. Fizjoterapia w psychiatrii. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2012.
- Kossut M. Plastyczność mózgu. Neur Neurochir Pol. 2000; 34: 1091–1099.
- Kssut M. Neurplastycznść. Medyk, Warszawa 2018.
- Pittenger C, Duman RS. Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms. Neuropsychopharmacology. 2008; 33(1): 88–109.
- Price RB, Duman R. Neuroplasticity in cognitive and psychological mechanisms of depression: an integrative model. Mol Psychiatry. 2020; 25(3): 530–543.
- Gałecki P, Talarowska M. Poznanie, emocje, depresja, procesy zapalne- podstawowe założenia teorii neurorozwojowej depresji. Neuropsychiatra i Neuropsychologia. 2017; 12(1): 30–37.
- Olie P, Costae Silva JA, Macher JP. Neurolpastyczność. Patofizjologia depresji w nowym ujęciu. Via Medica, Gdańsk 2004.
- Heitzmann J, Vetulani J. Farmakoterapia depresji - współczesne podstawy teoretyczne i doświadczenia kliniczne. Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2012.
- Nalepa I. Stres, depresja leki przeciwdepresyjne a plastyczność neuronalna. Wszechświat. 2018; 119(1-3): 34–42.
- Gałecki P, Talarowska M. Depresja u kobiet. Wydawnictwo Medical Education, Warszawa 2018.
- Gałecki P, Talarowska M. Infamatory theory of depression. Psychiatr Pol. 2018; 52(3): 437–447.
- Sanna MD, Quattrone A, Galeotti N. Antidepressant-like actions by silencing of neuronal ELAV-like RNA-binding proteins HuB and HuC in a model of depression in male mice. Neuropharmacology. 2018; 135: 444–454.
- Bronicki LM, Jasmin BJ. Emerging complexity of the HuD/ELAVl4 gene; implications for neuronal development, function, and dysfunction. RNA. 2013; 19(8): 1019–1037.
- Mampay M, Sheridan GK. REST: An epigenetic regulator of neuronal stress responses in the young and ageing brain. Front Neuroendocrinol. 2019; 53: 100744.
- Ballas N, Grunseich C, Lu DD, et al. REST and its corepressors mediate plasticity of neuronal gene chromatin throughout neurogenesis. Cell. 2005; 121(4): 645–657.
- Hwang JY, Zukin RS. REST, a master transcriptional regulator in neurodegenerative disease. Curr Opin Neurobiol. 2018; 48: 193–200.
- Hwang JY, Kaneko N, Noh KM, et al. The gene silencing transcription factor REST represses miR-132 expression in hippocampal neurons destined to die. J Mol Biol. 2014; 426(20): 3454–3466.
- Szumlinski KK, Ary A, Lominac K. Homers regulate drug-induced neuroplasticity: Implications for addiction. Biochemical Pharmacology. 2008; 75(1): 112–133.
- Pużyński S, Wciórka J. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD 10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Vesalius, Kraków 2000.
- Fava GA, Kellner R, Munari F, et al. The Hamilton Depression Rating Scale in normals and depressives. Acta Psychiatr Scand. 1982; 66(1): 26–32.
- Sharp R. The Hamilton Rating Scale for Depression. Occup Med (Lond). 2015; 65(4): 340.
- Carrozzino D, Patierno C, Fava GA, et al. The hamilton rating scales for depression: a critical review of clinimetric properties of different versions. Psychother Psychosom. 2020; 89(3): 133–150.
- Domański C, Iwaszkiewicz-Zasłonka A, Jaszewski R, Zasłonka J. Zastosowanie metod statystycznych w badaniach pacjentów z chorobą niedokrwienną serca leczonych operacyjnie. Wydawnictwo Uniwersytetu zkiego. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź 2003.
- Serchov T, Schwarz I, Theiss A, et al. Enhanced adenosine A receptor and Homer1a expression in hippocampus modulates the resilience to stress-induced depression-like behavior. Neuropharmacology. 2020; 162: 107834.
- Serchov T, Heumann R, van Calker D, et al. Signaling pathways regulating Homer1a expression: implications for antidepressant therapy. Biol Chem. 2016; 397(3): 207–214.
- Serchov T, Clement HW, Schwarz MK, et al. Increased signaling via adenosine A1 receptors, sleep deprivation, imipramine, and ketamine inhibit depressive-like behavior via induction of homer1a. Neuron. 2015; 87(3): 549–562.
- Li MX, Li Q, Sun XJ, et al. Increased Homer1-mGluR5 mediates chronic stress-induced depressive-like behaviors and glutamatergic dysregulation via activation of PERK-eIF2α. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2019; 95: 109682.
- Wagner KV, Hartmann J, Labermaier C, et al. Homer1/mGluR5 activity moderates vulnerability to chronic social stress. Neuropsychopharmacology. 2015; 40(5): 1222–1233.
- Grinevich V, Seeburg PH, Schwarz MK, et al. Homer 1 - a new player linking the hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity to depression and anxiety. Endocr Regul. 2012; 46(3): 153–159.
- Szumlinski KK, Kalivas PW, Worley PF. Homer proteins: implications for neuropsychiatric disorders. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16(3): 251–257.
- Bolognani F, Tanner DC, Nixon S, et al. Coordinated expression of HuD and GAP-43 in hippocampal dentate granule cells during developmental and adult plasticity. Neurochem Res. 2007; 32(12): 2142–2151.
- Lim CS, Alkon DL. Protein kinase C stimulates HuD-mediated mRNA stability and protein expression of neurotrophic factors and enhances dendritic maturation of hippocampal neurons in culture. Hippocampus. 2012; 22(12): 2303–2319.
- Otsuki K, Uchida S, Wakabayashi Y, et al. Aberrant REST-mediated transcriptional regulation in major depressive disorder. J Psychiatr Res. 2010; 44(6): 378–384.
- Soga T, Nakajima S, Kawaguchi M, et al. Repressor element 1 silencing transcription factor /neuron-restrictive silencing factor (REST/NRSF) in social stress and depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021; 104: 110053.
- Dallagnol KM, Remor AP, da Silva RA, et al. Running for REST: Physical activity attenuates neuroinflammation in the hippocampus of aged mice. Brain Behav Immun. 2017; 61: 31–35.
- Bliźniewska-Kowalska K, Gałecki P, Szemraj J, et al. Expression of selected genes involved in neurogenesis in the etiopathogenesis of depressive disorders. J Pers Med. 2021; 11(3).