dostęp płatny
Znaczenie ekspresji genu SLC6A4 w etiologii zaburzeń depresyjnych z uwzględnieniem zależności od płci
Afiliacje- Wojewódzki Szpital dla Nerwowo i Psychicznie Chorych w Świeciu
- Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
dostęp płatny
Streszczenie
Wstęp: Zaburzenia depresyjne należą do jednych z najczęściej diagnozowanych spośród chorób psychicznych jednostek chorobowych. Depresja jest objawem, który często towarzyszy innym schorzeniom. Choroby afektywne stanowią grupę zaburzeń psychicznych o nieznanej etiologii. Modele genetyczne próbują wyjaśnić znaczenie genów w chorobach psychicznych. Podstawowym celem badań genetycznych jest próba określenia udziału czynników genetycznych w patogenezie tych chorób. W genetyce wykorzystuje się badanie ekspresji genów na poziomie mRNA i białka. Nadal poszukuje się genów–kandydatów biorących udział w rozwoju zaburzeń depresyjnych.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 184 osób, w tym 135 z rozpoznanymi zaburzeniami depresyjnymi — diagnoza F32, F33, F06.3 według klasyfikacji ICD-10 oraz 49 osób zdrowych. Pacjentów podzielono na dwie grupy: osoby ze współwystępującymi schorzeniami somatycznymi i bez ich współwystępowania. Uczestnicy wypełnili ankiety zawierające dane socjodemograficzne, pobrano od nich krew żylną. Dokonano izolacji całkowitego RNA oraz ocenę ekspresji genu na poziomie mRNA i na poziomie białka.
Wyniki: Uzyskane wyniki wykazały, iż ekspresja genu SLC6A4 jest wyższa w obu grupach badanych w porównaniu z grupą osób zdrowych oraz że ekspresja genu SLC6A4 na poziomie mRNA u osób z depresją ze współistniejącymi zaburzeniami somatycznymi jest zależna od płci.
Wnioski: Ekspresja genu SLC6A4 ma istotne znaczenie w patofizjologii zaburzeń depresyjnych; ekspresja genu SLC6A4 na poziomie mRNA u osób z depresją ze współistniejącymi zaburzeniami somatycznymi jest zależna od płci.
Streszczenie
Wstęp: Zaburzenia depresyjne należą do jednych z najczęściej diagnozowanych spośród chorób psychicznych jednostek chorobowych. Depresja jest objawem, który często towarzyszy innym schorzeniom. Choroby afektywne stanowią grupę zaburzeń psychicznych o nieznanej etiologii. Modele genetyczne próbują wyjaśnić znaczenie genów w chorobach psychicznych. Podstawowym celem badań genetycznych jest próba określenia udziału czynników genetycznych w patogenezie tych chorób. W genetyce wykorzystuje się badanie ekspresji genów na poziomie mRNA i białka. Nadal poszukuje się genów–kandydatów biorących udział w rozwoju zaburzeń depresyjnych.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 184 osób, w tym 135 z rozpoznanymi zaburzeniami depresyjnymi — diagnoza F32, F33, F06.3 według klasyfikacji ICD-10 oraz 49 osób zdrowych. Pacjentów podzielono na dwie grupy: osoby ze współwystępującymi schorzeniami somatycznymi i bez ich współwystępowania. Uczestnicy wypełnili ankiety zawierające dane socjodemograficzne, pobrano od nich krew żylną. Dokonano izolacji całkowitego RNA oraz ocenę ekspresji genu na poziomie mRNA i na poziomie białka.
Wyniki: Uzyskane wyniki wykazały, iż ekspresja genu SLC6A4 jest wyższa w obu grupach badanych w porównaniu z grupą osób zdrowych oraz że ekspresja genu SLC6A4 na poziomie mRNA u osób z depresją ze współistniejącymi zaburzeniami somatycznymi jest zależna od płci.
Wnioski: Ekspresja genu SLC6A4 ma istotne znaczenie w patofizjologii zaburzeń depresyjnych; ekspresja genu SLC6A4 na poziomie mRNA u osób z depresją ze współistniejącymi zaburzeniami somatycznymi jest zależna od płci.
Pełny tekst:
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Słowa kluczowe
zaburzenia depresyjne, czynniki genetyczne w depresji, ekspresja genu, układ serotoninergiczny, zależność od płci
Informacje o artykuleTytuł
Znaczenie ekspresji genu SLC6A4 w etiologii zaburzeń depresyjnych z uwzględnieniem zależności od płci
Czasopismo
Numer
Typ artykułu
Praca badawcza (oryginalna)
Strony
253-262
Opublikowany online
2022-12-28
Wyświetlenia strony
580
Wyświetlenia/pobrania artykułu
53
DOI
Rekord bibliograficzny
Psychiatria 2022;19(4):253-262.
Słowa kluczowe
zaburzenia depresyjne
czynniki genetyczne w depresji
ekspresja genu
układ serotoninergiczny
zależność od płci
Autorzy
Józefina Anna Rawska
Ewa Gromniak-Haniecka
Piotr Gałecki
Referencje (35)- Centrala Narodowego Funduszu Zdrowia Departament Analiz i Innowacji. NFZ o zdrowiu. Depresja. https://ezdrowie.gov.pl/portal/home/badania-i-dane/zdrowe-dane/raporty/nfz-o-zdrowiu-depresja (5.09.2022).
- Lubecka B, Lubecki M, Pudlo R. Epidemiology of anxiety and depressive disorders. Psychiatria. 2022; 19(1): 66–77.
- WHO: Za 10 lat depresja będzie najczęstszą chorobą. https://www.mp.pl/pacjent/psychiatria/aktualnosci/181503,who-za-10-lat-depresja-bedzie-najczestsza-choroba (5.09.2022).
- Osińska M, Kazberuk A, Celińska-Janowicz K, et al. Depression - civilization disease of the 21st century. Geriatria. 2017; 11(2): 123–129.
- Orzechowska A, Gałecki P, Pietras T. Zaburzenia depresyjne nawracające - etiologia, diagnoza, terapia. Continuo, Wrocław 2017.
- Otte C. Incomplete remission in depression: role of psychiatric and somatic comorbidity. Dialogues Clin Neurosci. 2008; 10(4): 453–460.
- Uzun S, Kozumplik O, Topić R, et al. Depressive disorders and comorbidity: somatic illness vs. side effect. Psychiatr Danub. 2009; 21(3): 391–398.
- Pużyński S. Depresje i zaburzenia afektywne. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2022.
- Pużyński S, Rybakowski J, Wciórka J. Psychiatria Kliniczna. Tom 2. Edra Urban & Partner, Wrocław 2011.
- van Dyck R. Depression and somatic comorbidity. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010; 154: A1784.
- Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) Method. Methods. 2001; 25(4): 402–408.
- Roy M, Tapadia MG, Joshi S, et al. Molecular and genetic basis of depression. J Genet. 2014; 93(3): 879–892.
- Savitz JB, Drevets WC. Imaging phenotypes of major depressive disorder: genetic correlates. Neuroscience. 2009; 164(1): 300–330.
- Carey G, DiLalla D. Personality and psychopathology: genetic perspectives. J Abnorm Psychol. 1994; 103(1): 32–43.
- Marcinkowska M, Kozłowski P. Wpływ polimorfizmu liczby kopii na zmienność fenotypową człowieka. Postępy Biochemii. 2011; 57(3): 240–248.
- Chmielewska N, Szyndler J, Maciejak P, et al. Epigenetic mechanisms of stress and depression. Psychiatr Pol. 2019; 53(6): 1413–1428.
- Kuehner JN, Bruggeman EC, Wen Z, et al. Epigenetic regulations in neuropsychiatric disorders. Front Genet. 2019; 10: 268.
- Park C, Rosenblat JD, Brietzke E, et al. Stress, epigenetics and depression: a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2019; 102: 139–152.
- Petronis A. Epigenetics as a unifying principle in the aetiology of complex traits and diseases. Nature. 2010; 465(7299): 721–727.
- Uchida S, Yamagata H, Seki T, et al. Epigenetic mechanisms of major depression: targeting neuronal plasticity. Psychiatry Clin Neurosci. 2018; 72(4): 212–227.
- Owens MJ, Nemeroff CB. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter. Clin Chem. 1994; 40(2): 288–295.
- Solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, serotonin), member 4; SLC6A4. https://www.omim.org/entry/182138 (5.09.2022).
- Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003; 301(5631): 386–389.
- Starr LR, Hammen C, Brennan PA, et al. Serotonin transporter gene as a predictor of stress generation in depression. J Abnorm Psychol. 2012; 121(4): 810–818.
- Rozenblat V, Ong D, Fuller-Tyszkiewicz M, et al. A systematic review and secondary data analysis of the interactions between the serotonin transporter 5-HTTLPR polymorphism and environmental and psychological factors in eating disorders. J Psychiatr Res. 2017; 84: 62–72.
- Murphy DL, Fox MA, Timpano KR, et al. How the serotonin story is being rewritten by new gene-based discoveries principally related to SLC6A4, the serotonin transporter gene, which functions to influence all cellular serotonin systems. Neuropharmacology. 2008; 55(6): 932–960.
- Kader F, Ghai M, Maharaj L. The effects of DNA methylation on human psychology. Behav Brain Res. 2018; 346: 47–65.
- Kang HJ, Kim JM, Stewart R, et al. Association of SLC6A4 methylation with early adversity, characteristics and outcomes in depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 44: 23–28.
- Kao WT, Chang CL, Lung FW. 5-HTT mRNA level as a potential biomarker of treatment response in patients with major depression in a clinical trial. J Affect Disord. 2018; 238: 597–608.
- Lam D, Ancelin ML, Ritchie K, et al. Genotype-dependent associations between serotonin transporter gene (SLC6A4) DNA methylation and late-life depression. BMC Psychiatry. 2018; 18(1): 282.
- Li M, D'Arcy C, Li X, et al. What do DNA methylation studies tell us about depression? A systematic review. Transl Psychiatry. 2019; 9(1): 68.
- Okada S, Morinobu S, Fuchikami M, et al. The potential of SLC6A4 gene methylation analysis for the diagnosis and treatment of major depression. J Psychiatr Res. 2014; 53: 47–53.
- Sanwald S, Widenhorn-Müller K, Schönfeldt-Lecuona C, et al. GenEmo Research Group. Factors related to age at depression onset: the role of SLC6A4 methylation, sex, exposure to stressful life events and personality in a sample of inpatients suffering from major depression. BMC Psychiatry. 2021; 21(1): 167.
- Gressier F, Verstuyft C, Hardy P, et al. Menopausal status could modulate the association between 5-HTTLPR and antidepressant efficacy in depressed women: a pilot study. Arch Womens Ment Health. 2014; 17(6): 569–573.
- Rugarn O, Hammar M, Theodorsson A, et al. Sex differences in neuropeptide distribution in the rat brain. Peptides. 1999; 20(1): 81–86.
