dostęp otwarty
Tom 15, Nr 2 (2018)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2018-06-27
Pobierz cytowanie
Duloksetyna i wenlafaksyna ― SNRI takie same, czy też nie?
Psychiatria 2018;15(2):82-87.
dostęp otwarty
Tom 15, Nr 2 (2018)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2018-06-27
Streszczenie
Celem artykułu jest porównanie profili farmakologicznych oraz działań klinicznych dwóch wiodących na polskim rynku leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny ― duloksetyny i wenlafaksyny. Duloksetyna jest wskazana w Polsce w leczeniu epizodów depresyjnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego oraz dolegliwości bólowych towarzyszących obwodowej neuropatii cukrzycowej w zakresie dawek od 60 do 120 mg/dobę. Lek ten może być również przydatny w leczeniu zaburzenia lękowego uogólnionego, a jego wpływ na objawy bólowe towarzyszące zaburzeniom depresyjnym zwiększa prawdopodobieństwo osiągnięcia remisji, co nadal jest wyzwaniem we współczesnej psychiatrii. Duloksetyna może być również skuteczna w leczeniu objawów anergii i apatii dzięki specyficznemu powinowactwu do układu dopaminergicznego mózgu. W praktyce klinicznej należy uwzględnić farmakokinetykę leku i konieczność dopasowania dawek u osób palących oraz w przypadku stosowania innych leków oraz obecności chorób współistniejących. W porównaniu z wenlafaksyną duloksetyna wyróżnia się mniejszym wpływem na ryzyko wzrostu ciśnienia tętniczego oraz mniejszym prawdopodobieństwem występowania objawów odstawiennych.
Streszczenie
Celem artykułu jest porównanie profili farmakologicznych oraz działań klinicznych dwóch wiodących na polskim rynku leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny ― duloksetyny i wenlafaksyny. Duloksetyna jest wskazana w Polsce w leczeniu epizodów depresyjnych o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego oraz dolegliwości bólowych towarzyszących obwodowej neuropatii cukrzycowej w zakresie dawek od 60 do 120 mg/dobę. Lek ten może być również przydatny w leczeniu zaburzenia lękowego uogólnionego, a jego wpływ na objawy bólowe towarzyszące zaburzeniom depresyjnym zwiększa prawdopodobieństwo osiągnięcia remisji, co nadal jest wyzwaniem we współczesnej psychiatrii. Duloksetyna może być również skuteczna w leczeniu objawów anergii i apatii dzięki specyficznemu powinowactwu do układu dopaminergicznego mózgu. W praktyce klinicznej należy uwzględnić farmakokinetykę leku i konieczność dopasowania dawek u osób palących oraz w przypadku stosowania innych leków oraz obecności chorób współistniejących. W porównaniu z wenlafaksyną duloksetyna wyróżnia się mniejszym wpływem na ryzyko wzrostu ciśnienia tętniczego oraz mniejszym prawdopodobieństwem występowania objawów odstawiennych.
Pobierz cytowanie
Słowa kluczowe
SNRI, duloksetyna, wenlafaksyna
Informacje o artykuleTytuł
Duloksetyna i wenlafaksyna ― SNRI takie same, czy też nie?
Czasopismo
Numer
Typ artykułu
Artykuł przeglądowy
Strony
82-87
Opublikowany online
2018-06-27
Wyświetlenia strony
27426
Wyświetlenia/pobrania artykułu
15665
Rekord bibliograficzny
Psychiatria 2018;15(2):82-87.
Słowa kluczowe
SNRI
duloksetyna
wenlafaksyna
Autorzy
Tomasz Tafliński
Referencje (17)- Bieńkowski P. Właściwości farmakologiczne inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny — przykład duloksetyny. Psychiatria 2017; 14. ; 2: 75–77.
- Maund E, Tendal B, Hróbjartsson A, et al. Benefits and harms in clinical trials of duloxetine for treatment of major depressive disorder: comparison of clinical study reports, trial registries, and publications. BMJ. 2014; 348: g3510.
- Dhillon S. Duloxetine: a review of its use in the management of major depressive disorder in older adults. Drugs Aging. 2013; 30(1): 59–79.
- Clinical Pharmacology . http://www.clinicalpharmacology.com Duloxetine..
- Richelson E. Interactions of antidepressants with neurotransmitter transporters and receptors and their clinical relevance. J Clin Psychiatry. 2003; 64(Suppl 13): 5–150.
- Munro G. Dopamine D(1) and D(2) receptor agonism enhances antinociception mediated by the serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor duloxetine in the rat formalin test. Eur J Pharmacol. 2007; 575(1-3): 66–74.
- Harada E, Kato M, Fujikoshi S, et al. Changes in energy during treatment of depression: an analysis of duloxetine in double-blind placebo-controlled trials. Int J Clin Pract. 2015; 69(10): 1139–1148.
- Smith T, Nicholson RA. Review of duloxetine in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Vasc Health Risk Manag. 2007; 3(6): 833–844.
- Murawiec S. Duloksetyna w leczeniu depresji z bólem fizycznym i psychicznym. Psychiatria . 2017; 14(3): 144–149.
- Ball SG, Desaiah D, Zhang Qi, et al. Efficacy and safety of duloxetine 60 mg once daily in major depressive disorder: a review with expert commentary. Drugs Context. 2013; 2013: 212245.
- Patejuk-Mazurek I. Wybrane leki przeciwdepresyjne i o działaniu przeciwlękowym — praktyczne wskazówki stosowania i opisy przypadków. Psychiatria . 2017; 14(3): 135–142.
- Cipriani A, Koesters M, Furukawa TA, et al. Duloxetine versus other anti-depressive agents for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 10: CD006533.
- Serafini G, Pompili M, Del Casale A, et al. Duloxetine versus venlafaxine in the treatment of unipolar and bipolar depression. Clin Ter. 2010; 161(4): 321–327.
- Arnold LM, Meyers AL, Sunderajan P, et al. The effect of pain on outcomes in a trial of duloxetine treatment of major depressive disorder. Ann Clin Psychiatry. 2008; 20(4): 187–193.
- Nicolini H, Bakish D, Duenas H, et al. Improvement of psychic and somatic symptoms in adult patients with generalized anxiety disorder: examination from a duloxetine, venlafaxine extended-release and placebo-controlled trial. Psychol Med. 2009; 39(2): 267–276.
- Perahia DGS, Pritchett YLu, Kajdasz DK, et al. A randomized, double-blind comparison of duloxetine and venlafaxine in the treatment of patients with major depressive disorder. J Psychiatr Res. 2008; 42(1): 22–34.
- Citrome L. Vortioxetine for major depressive disorder: An indirect comparison with duloxetine, escitalopram, levomilnacipran, sertraline, venlafaxine, and vilazodone, using number needed to treat, number needed to harm, and likelihood to be helped or harmed. J Affect Disord. 2016; 196: 225–233.
