Permanetne utrzymywanie się stresu lub też częste epizody narażenia na bodźce stresowe prowadzą do nadreaktywności układów neurohormonalnych. Wysoki poziom stresu skutkuje próbą przywrócenia homeostazy poprzez zmiany adaptacyjne w układach neurohormonalnych, neurotransmisji i neuromodulacji. Głównym układem neurohormonalnym stresu jest oś HPA, której funkcja modulowana jest poprzez działanie neurotransmitterów, ale również neuromodulatorów peptydowych (neuropeptydów) – dawno poznanych, takich jak arginino-wazopresyna (AVP), oksytocyna (OXT) oraz poznanych relatywnie niedawno, takich jak oreksyny (OX), nesfatyna-1, feniksyna (PNX), speksyna (SPX), neuropeptyd S (NPS), relaksyna-3 (RLN-3). Okazuje się, iż rola neuropeptydów w tej regulacji jest znacząca i może stać się ona w przyszłości celem terapeutycznym, z punktu widzenia neuropsychofarmakologii. Analiza prac ukazujących się w ostatnich latach wyraźnie potwierdza, iż substancje, określane obecnie jako neuropeptydy uczestniczą w regulacji osi stresu (HPA). Zaangażowane są one nie tylko w prostą modulację osi neurohormonalnej, ale również wiele z nich wykazuje potencjał anksjogenny, bądź anksjolityczny. Obecnie poszukuje się nowych „targetów” w neuropsychofarmakologii zaburzeń afektywnych, a coraz szersza wiedza na temat neuropeptydów powinna naprowadzić fokus nowych badań na modulację transmisji neuropeptydowej w celu unowocześnienia, ulepszenia terapii chorób afektywnych. Neuropeptydy mogą w przyszłości stać się głównym celem leków tymoleptycznych i anksjolitycznych, jednakże wiedza na temat regulacji osi stresu musi być stale pogłębiana o mechanizmy modulacji neuropeptydowej (neuropeptydów już dawno poznanych), ale także o nowe białka OUN (takie jak te przytaczane w treści artykułu).