dostęp otwarty

Tom 1, Nr 2 (2004)
Artykuł redakcyjny
Opublikowany online: 2004-06-16
Pobierz cytowanie

Współczesne kierunki badań nad patomechanizmem stresu i depresji i ich znaczenie w kształtowaniu poglądów na działanie leków przeciwdepresyjnych

Wojciech Kostowski
Psychiatria 2004;1(2):63-71.

dostęp otwarty

Tom 1, Nr 2 (2004)
Artykuły redakcyjne
Opublikowany online: 2004-06-16

Streszczenie

Nowsze badania laboratoryjne i kliniczne prowadzone w ciągu ostatnich kilkunastu lat poszerzyły znacznie wiedzę na temat patomechanizmu stresu i depresji, zwłaszcza w zakresie roli osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Wykazano na przykład, że o ile w ostrej fazie depresji występuje nadmierne wydzielanie CRH, ACTH i kortyzolu, to w depresji chronicznej wydzielanie ACTH się zmniejsza. Wynika to prawdopodobnie z silnego zwrotnego hamującego wpływu kortyzolu. Nowe strategie terapeutyczne mogą się zatem wiązać z wprowadzeniem antagonistów CRH i kortyzolu. Pewne nadzieje budzą też agoniści melatoniny, w szczególności agoniści receptorów MT-1. Rozszerzyła się też znacznie wiedza o mechanizmach molekularnych związanych z działaniem leków przeciwdepresyjnych, szczególnie w zakresie wtórnych przekaźników komórkowych, kinaz białkowych i czynników transkrypcyjnych. Istotne znaczenie ma też nasilanie przez leki przeciwdepresyjne wydzielania czynników wzrostu neuronów (neurotropowych). Mechanizmy hormonalne i zmiany na poziomie molekularnym mogą stanowić ważny mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych, wykraczający poza synapsy monoaminergiczne.

Streszczenie

Nowsze badania laboratoryjne i kliniczne prowadzone w ciągu ostatnich kilkunastu lat poszerzyły znacznie wiedzę na temat patomechanizmu stresu i depresji, zwłaszcza w zakresie roli osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Wykazano na przykład, że o ile w ostrej fazie depresji występuje nadmierne wydzielanie CRH, ACTH i kortyzolu, to w depresji chronicznej wydzielanie ACTH się zmniejsza. Wynika to prawdopodobnie z silnego zwrotnego hamującego wpływu kortyzolu. Nowe strategie terapeutyczne mogą się zatem wiązać z wprowadzeniem antagonistów CRH i kortyzolu. Pewne nadzieje budzą też agoniści melatoniny, w szczególności agoniści receptorów MT-1. Rozszerzyła się też znacznie wiedza o mechanizmach molekularnych związanych z działaniem leków przeciwdepresyjnych, szczególnie w zakresie wtórnych przekaźników komórkowych, kinaz białkowych i czynników transkrypcyjnych. Istotne znaczenie ma też nasilanie przez leki przeciwdepresyjne wydzielania czynników wzrostu neuronów (neurotropowych). Mechanizmy hormonalne i zmiany na poziomie molekularnym mogą stanowić ważny mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych, wykraczający poza synapsy monoaminergiczne.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

depresja; stres; patogeneza depresji; kortyzol

Informacje o artykule
Tytuł

Współczesne kierunki badań nad patomechanizmem stresu i depresji i ich znaczenie w kształtowaniu poglądów na działanie leków przeciwdepresyjnych

Czasopismo

Psychiatria

Numer

Tom 1, Nr 2 (2004)

Typ artykułu

Artykuł redakcyjny

Strony

63-71

Opublikowany online

2004-06-16

Wyświetlenia strony

2152

Wyświetlenia/pobrania artykułu

6023

Rekord bibliograficzny

Psychiatria 2004;1(2):63-71.

Słowa kluczowe

depresja
stres
patogeneza depresji
kortyzol

Autorzy

Wojciech Kostowski

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl