Wstęp. Za neuronalną kontrolę osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (PPN) odpowiedzialne są przede wszystkim 2 podwzgórzowe neurohormony: kortykoliberyna i wazopresyna oraz mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. W neuroendokrynnej regulacji osi PPN uczestniczą również inne neuropeptydy i neurotransmitery, wśród których coraz większą uwagę zwraca się na rolę kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Rosnące zainteresowanie tym neuromediatorem jest głównie spowodowane powszechnym stosowaniem pochodnych benzodwuazepiny (BDA) w lecznictwie. Celem pracy była ocena wpływu jednorazowej dawki estazolamu na poranne stężenie kortyzolu w populacji ludzi młodych bez patologii osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej.
Materiał i metody. Grupę badanych stanowiło 30 osób (20 kobiet i 10 mężczyzn) w wieku powyżej 18 lat nigdy niestosujących preparatów BDA. U każdej osoby, która brała udział w badaniu, dwukrotnie została pobrana krew żylna w celu oznaczenia stężenia kortyzolu w surowicy. Pierwszy raz o godzinie 8.00 rano przed przyjęciem BDA, drugi raz o 8.00 rano dnia następnego po zażyciu o godzinie 22.00 2 mg estazolamu. Stężenie kortyzolu w surowicy oznaczone zostało metodą immunoenzymatyczną. Wyniki badania opracowano statystycznie przy użyciu nieparametrycznego testu par Wilcoxona.
Wyniki. Średnie stężenie kortyzolu przed podaniem 2 mg estazolamu wyniosło 549,64 nmol/l (OS 221,51), natomiast po zażyciu leku 472,26 nmol/l (OS 223,63). Różnica ta była istotna statystycznie (p = 0,004). Nie wykazano statystycznie istotnej różnicy w obniżeniu się stężenia kortyzolu po podaniu estazolamu pomiędzy populacją kobiet i mężczyzn.
Wnioski. Podanie estazolamu w dawce 2 mg przed snem istotnie obniża poranne stężenie kortyzolu we krwi w populacji młodych ludzi bez patologii osi PPN.