dostęp płatny
Dyslipidemia w stwardnieniu rozsianym — związek z aktywnością i progresją choroby oraz jako cel terapeutyczny
Afiliacje- Oddział Neurologii z Pododdziałem Leczenia Udarów Mózgu, Samodzielny Publiczny Szpital Wojewódzki im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu, Polska
- Zakład Neurologii i Kolegium Nauk Medycznych, Uniwersytet Rzeszowski, Polska
dostęp płatny
Streszczenie
Dyslipidemia jest często obserwowana u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Mimo że zaburzenia frakcji lipidów u tych chorych wyraźnie wiążą się z aktywnością i progresją choroby, nie ustalono istotnych zależności przyczynowo-skutkowych i badania oceniające znaczenie zaburzeń lipidowych u chorych na stwardnienie rozsiane nadal trwają. Próby leczenia za pomocą statyn wypadły negatywnie zarówno w przypadku monoterapii, jak i jako terapia dodana do leków immunomodulujących. Należy korygować nieprawidłowy profil lipidowy jako element całościowego podejścia do pacjenta i działanie w kierunku profilaktyki aterogenezy czy innych chorób sercowo-naczyniowych.
Streszczenie
Dyslipidemia jest często obserwowana u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Mimo że zaburzenia frakcji lipidów u tych chorych wyraźnie wiążą się z aktywnością i progresją choroby, nie ustalono istotnych zależności przyczynowo-skutkowych i badania oceniające znaczenie zaburzeń lipidowych u chorych na stwardnienie rozsiane nadal trwają. Próby leczenia za pomocą statyn wypadły negatywnie zarówno w przypadku monoterapii, jak i jako terapia dodana do leków immunomodulujących. Należy korygować nieprawidłowy profil lipidowy jako element całościowego podejścia do pacjenta i działanie w kierunku profilaktyki aterogenezy czy innych chorób sercowo-naczyniowych.
Pełny tekst:
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Słowa kluczowe
dyslipidemia, stwardnienie rozsiane, choroby sercowo-naczyniowe, progresja, statyny
Informacje o artykuleTytuł
Dyslipidemia w stwardnieniu rozsianym — związek z aktywnością i progresją choroby oraz jako cel terapeutyczny
Czasopismo
Numer
Typ artykułu
Artykuł przeglądowy
Strony
38-44
Opublikowany online
2023-02-15
Wyświetlenia strony
533
Wyświetlenia/pobrania artykułu
170
DOI
Rekord bibliograficzny
Pol. Przegl. Neurol 2023;19(1):38-44.
Słowa kluczowe
dyslipidemia
stwardnienie rozsiane
choroby sercowo-naczyniowe
progresja
statyny
Autorzy
Magdalena Piwowarska
Halina Bartosik-Psujek
Referencje (34)- Bartosik-Psujek H. Choroby demielinizacyjne CUN. In: Stępień A. ed. Neurologia. Tom 3. Medical Tribune Polska, Warszawa 2015: 83–110.
- Poynder EG, Russell RJ. The cholesterol content of the cerebro-spinal fluid in certain mental diseases. Br J Psychiatry. 1926; 72: 62–66.
- Cumings JN. Lipid chemistry of the brain in demyelinating diseases. Brain. 1955; 78(4): 554–563.
- Shah SN, Johnson RC. Activity levels of cholesterol ester metabolizing enzymes in brain in multiple sclerosis: correlation with cholesterol ester concentrations. Exp Neurol. 1980; 68(3): 601–604.
- Magyari M, Sorensen PS. Comorbidity in multiple sclerosis. Front Neurol. 2020; 11: 851.
- Ďurfinová M, Procházková Ľ, Petrleničová D, et al. Cholesterol level correlate with disability score in patients with relapsing-remitting form of multiple sclerosis. Neurosci Lett. 2018; 687: 304–307.
- Uher T, Fellows K, Horakova D, et al. Serum lipid profile changes predict neurodegeneration in interferon-β1a-treated multiple sclerosis patients. J Lipid Res. 2017; 58(2): 403–411.
- Weinstock-Guttman B, Zivadinov R, Horakova D, et al. Lipid profiles are associated with lesion formation over 24 months in interferon-β treated patients following the first demyelinating event. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013; 84(11): 1186–1191.
- Jorissen W, Wouters E, Bogie JF, et al. Relapsing-remitting multiple sclerosis patients display an altered lipoprotein profile with dysfunctional HDL. Sci Rep. 2017; 7: 43410.
- Cantuti-Castelvetri L, Fitzner D, Bosch-Queralt M, et al. Defective cholesterol clearance limits remyelination in the aged central nervous system. Science. 2018; 359(6376): 684–688.
- Berghoff SA, Spieth L, Sun T, et al. Microglia facilitate repair of demyelinated lesions via post-squalene sterol synthesis. Nature Neuroscience. 2020; 24(1): 47–60.
- Pihl-Jensen G, Tsakiri A, Frederiksen JL. Statin treatment in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. CNS Drugs. 2015; 29(4): 277–291.
- Zhornitsky S, McKay KA, Metz LM, et al. Cholesterol and markers of cholesterol turnover in multiple sclerosis: relationship with disease outcomes. Mult Scler Relat Disord. 2016; 5: 53–65.
- Rádiková Ž, Penesová A, Vlček M, et al. Lipoprotein profiling in early multiple sclerosis patients: effect of chronic inflammation? Lipids Health Dis. 2020; 19(1): 49.
- Banach M, Burchardt P, Chlebus K, et al. Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Nadcis Tetn Prakt. 2021; 7(3): 113–222.
- Szymański FM, Mickiewicz A, Dzida G. Leczenie dyslipidemii w Polsce — interdyscyplinarne stanowisko grupy ekspertów wsparte przez Sekcję Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. IV Deklaracja Sopocka. Choroby Serca i Naczyń. 2021; 18(3): 95–120.
- Cybulska B, Kłosiewicz-Latoszek L, Szostak W. Hipercholesterolemia. In: Szczeklik A. ed. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2016: 140–146.
- Marrie RA, Miller A, Sormani MP, et al. attendees of the International Workshop on Comorbidity in Multiple Sclerosis. Recommendations for observational studies of comorbidity in multiple sclerosis. Neurology. 2016; 86(15): 1446–1453.
- Edwards NC, Munsell M, Menzin J, et al. Comorbidity in US patients with multiple sclerosis. Patient Relat Outcome Meas. 2018; 9: 97–102.
- Castelo-Branco A, Chiesa F, Bengtsson CE, et al. Non-infectious comorbidity in patients with multiple sclerosis: a national cohort study in Sweden. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020; 6(3): 2055217320947761.
- Palladino R, Marrie RA, Majeed A, et al. Evaluating the risk of macrovascular events and mortality among people with multiple sclerosis in England. JAMA Neurol. 2020; 77(7): 820–828.
- Fitzgerald KC, Damian A, Conway D, et al. Vascular comorbidity is associated with lower brain volumes and lower neuroperformance in a large multiple sclerosis cohort. Mult Scler. 2021; 27(12): 1914–1923.
- Maric GD, Pekmezovic TD, Mesaros ST, et al. The prevalence of comorbidities in patients with multiple sclerosis: population-based registry data. Neurol Sci. 2021; 42(5): 1887–1893.
- Palavra F, Marado D, Mascarenhas-Melo F, et al. New markers of early cardiovascular risk in multiple sclerosis patients: oxidized-LDL correlates with clinical staging. Dis Markers. 2013; 34(5): 341–348.
- Tettey P, Simpson S, Taylor B, et al. An adverse lipid profile is associated with disability and progression in disability, in people with MS. Mult Scler. 2014; 20(13): 1737–1744.
- Tettey P, Simpson S, Taylor B, et al. AUSLONG investigators group. Adverse lipid profile is not associated with relapse risk in MS: results from an observational cohort study. J Neurol Sci. 2014; 340(1-2): 230–232.
- McComb M, Krikheli M, Uher T, et al. Serum lipid profiles are associated with disability and MRI outcomes in multiple sclerosis. J Neuroinflammation. 2011; 8(2): 127–411.
- Fellows K, Uher T, Browne RW, et al. Protective associations of HDL with blood-brain barrier injury in multiple sclerosis patients. J Lipid Res. 2015; 56(10): 2010–2018.
- Murali N, Browne RW, Fellows Maxwell K, et al. Cholesterol and neurodegeneration: longitudinal changes in serum cholesterol biomarkers are associated with new lesions and gray matter atrophy in multiple sclerosis over 5 years of follow-up. Eur J Neurol. 2020; 27(1): 188–e4.
- Abdalla MA, Zakhary CM, Rushdi H, et al. The effectiveness of statins as potential therapy for multiple sclerosis: a systematic review of randomized controlled trials. Cureus. 2021; 13(9): e18092.
- Chataway J, Schuerer N, Alsanousi A, et al. Effect of high-dose simvastatin on brain atrophy and disability in secondary progressive multiple sclerosis (MS-STAT): a randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet. 2014; 383(9936): 2213–2221.
- Blumenfeld Kan S, Staun-Ram E, Golan D, et al. HDL-cholesterol elevation associated with fingolimod and dimethyl fumarate therapies in multiple sclerosis. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2019; 5(4): 2055217319882720.
- Moccia M, Albero R, Lanzillo R, et al. Cardiovascular profile improvement during natalizumab treatment. Metab Brain Dis. 2018; 33(3): 981–986.
- Podbielska M, O’Keeffe J, Pokryszko-Dragan A. New insights into multiple sclerosis mechanisms: lipids on the track to control inflammation and neurodegeneration. Int J Mol Sci. 2021; 22(14): 7319.
