dostęp płatny
Drżenie spoczynkowe i zespół móżdżkowy w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej — opis przypadku i przegląd piśmiennictwa
Afiliacje- Klinika Neurologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu, ul. Borowska 213, 50-556 Wrocław, Polska
- Katedra i Klinika Neurologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Uniwersytecki Szpital Kliniczny, ul. Borowska 213, 50–556 Wrocław, Polska
dostęp płatny
Streszczenie
W przypadku padaczki lekoopornej politerapia, czyli równoczesne stosowanie dwóch lub większej liczby leków przeciwpadaczkowych (AED, antiepileptic drugs), stwarza możliwość kontroli napadów u części pacjentów. Mimo że większość opisywanych działań niepożądanych AED ze strony układu nerwowego cechuje się niewielkim nasileniem, mogą wystąpić również takie, które stają się dla chorego źródłem niepełnosprawności. Podwójna terapia przy użyciu kwasu walproinowego (VPA, valproic acid) i lamotryginy (LTG) jest jedną z najlepiej przebadanych i, ze względu na addytywne oddziaływanie farmakodynamiczne obu leków, przykładem racjonalny politerapii. W piśmiennictwie istnieje jednak wiele doniesień dotyczących działań niepożądanych tej kombinacji leków, w tym objawów ze strony układu nerwowego, wśród których najczęściej opisuje się drżenie. Powyższe objawy mogą wystąpić zarówno na początku terapii, jak i po dłuższym czasie i bez związku z modyfikacją dawki. Lakozamid (LCM, lacosamide) — AED trzeciej generacji, o nowym mechanizmie działania polegającym na powolnej inaktywacji kanałów sodowych — jest coraz częściej stosowany w terapii dodanej, a jego skuteczność w zmni ejszeniu napadów padaczkowych potwierdzono w badaniach klinicznych. Najnowsze doniesienia wskazują jednak, że łączenie LCM z tradycyjnymi blokerami kanałów sodowych może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, między innymi objawów móżdżkowych. Przedstawiono przypadek nasilonych, wymagających hospitalizacji zaburzeń ruchowych o charakterze polekowym, w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej z zastosowaniem VPA, LMT i LCM.
Streszczenie
W przypadku padaczki lekoopornej politerapia, czyli równoczesne stosowanie dwóch lub większej liczby leków przeciwpadaczkowych (AED, antiepileptic drugs), stwarza możliwość kontroli napadów u części pacjentów. Mimo że większość opisywanych działań niepożądanych AED ze strony układu nerwowego cechuje się niewielkim nasileniem, mogą wystąpić również takie, które stają się dla chorego źródłem niepełnosprawności. Podwójna terapia przy użyciu kwasu walproinowego (VPA, valproic acid) i lamotryginy (LTG) jest jedną z najlepiej przebadanych i, ze względu na addytywne oddziaływanie farmakodynamiczne obu leków, przykładem racjonalny politerapii. W piśmiennictwie istnieje jednak wiele doniesień dotyczących działań niepożądanych tej kombinacji leków, w tym objawów ze strony układu nerwowego, wśród których najczęściej opisuje się drżenie. Powyższe objawy mogą wystąpić zarówno na początku terapii, jak i po dłuższym czasie i bez związku z modyfikacją dawki. Lakozamid (LCM, lacosamide) — AED trzeciej generacji, o nowym mechanizmie działania polegającym na powolnej inaktywacji kanałów sodowych — jest coraz częściej stosowany w terapii dodanej, a jego skuteczność w zmni ejszeniu napadów padaczkowych potwierdzono w badaniach klinicznych. Najnowsze doniesienia wskazują jednak, że łączenie LCM z tradycyjnymi blokerami kanałów sodowych może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, między innymi objawów móżdżkowych. Przedstawiono przypadek nasilonych, wymagających hospitalizacji zaburzeń ruchowych o charakterze polekowym, w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej z zastosowaniem VPA, LMT i LCM.
Pełny tekst:
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Słowa kluczowe
padaczka lekooporna, politerapia, drżenie, zespół móżdżkowy, lamotrygina, kwas walproinowy, lakozamid
Informacje o artykuleTytuł
Drżenie spoczynkowe i zespół móżdżkowy w przebiegu politerapii padaczki lekoopornej — opis przypadku i przegląd piśmiennictwa
Czasopismo
Numer
Typ artykułu
Opis przypadku
Strony
101-106
Opublikowany online
2021-06-29
Wyświetlenia strony
659
Wyświetlenia/pobrania artykułu
191
DOI
10.5603//PPN.2021.0017
Rekord bibliograficzny
Pol. Przegl. Neurol 2021;17(2):101-106.
Słowa kluczowe
padaczka lekooporna
politerapia
drżenie
zespół móżdżkowy
lamotrygina
kwas walproinowy
lakozamid
Autorzy
Katarzyna Sulima
Monika Służewska-Niedźwiedź
Referencje (19)- Neligan A, Hauser WA, Sander JW. The epidemiology of the epilepsies. Handb Clin Neurol. 2012; 107: 113–133.
- He ZF, Chen J, Zhou CN, et al. Disabling tremor induced by long-term use of sodium valproate and lamotrigine: Case report. Medicine (Baltimore). 2017; 96(47): e8711.
- Brodie M, Covanis T, Gil-Nagel A, et al. Antiepileptic drug therapy: does mechanism of action matter? Epilepsy Behav. 2011; 21(4): 490; author reply 491.
- Moeller JJ, Rahey SR, Sadler RM. Lamotrigine-valproic acid combination therapy for medically refractory epilepsy. Epilepsia. 2009; 50(3): 475–479.
- Alonso-Juarez M, Torres-Russotto D, Crespo-Morfin P, et al. The clinical features and functional impact of valproate-induced tremor. Parkinsonism Relat Disord. 2017; 44: 147–150.
- Thome-Souza S, Moreira B, Valente KD. Late adverse effects of the coadministration of valproate and lamotrigine. Pediatr Neurol. 2012; 47(1): 47–50.
- Zhang CQi, He BM, Hu ML, et al. Risk of valproic acid-related tremor: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2020; 11: 576579.
- Kovács A, Farkas Z, Kelemen A, et al. Lamotrigine induces tremor among epilepsy patients probably via cerebellar pathways. Tohoku J Exp Med. 2019; 248(4): 273–284.
- Brodie MJ, Sills GJ. Combining antiepileptic drugs — rational polytherapy? Seizure. 2011; 20(5): 369–375.
- Karas BJ, Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Valproate tremors. Neurology. 1982; 32(4): 428–428.
- Mattson RH, Cramer JA, Collins JF. A comparison of valproate with carbamazepine for the treatment of complex partial seizures and secondarily generalized tonic-clonic seizures in adults. The Department of Veterans Affairs Epilepsy Cooperative Study No. 264 Group. N Engl J Med. 1992; 327(11): 765–771.
- Gupta A, Kushwaha S. Disabling resting tremorsinduced by the short-term infusion of valproate: a reversible phenomenon. Tremor Other Hyperkinet Mov (NY). 2018; 8: 615.
- Rinnerthaler M, Luef G, Mueller J, et al. Computerized tremor analysis of valproate-induced tremor: a comparative study of controlled-release versus conventional valproate. Epilepsia. 2005; 46(2): 320–323.
- Morgan JC, Kurek J, Davis J, et al. Insights into pathophysiology from medication-induced tremor. Tremor Other Hyperkinet Mov (NY). 2017; 7: 442.
- Yang JH, Chung SW, Kim JS. Action tremor associated with lamotrigine monotherapy. J Mov Disord. 2010; 3(1): 18–19.
- Bauer IE, Suchting R, Cazala F, et al. Changes in amygdala, cerebellum, and nucleus accumbens volumes in bipolar patients treated with lamotrigine. Psychiatry Res Neuroimaging. 2018; 278: 13–20.
- Reutens DC, Duncan JS, Patsalos PN. Disabling tremor after lamotrigine with sodium valproate. Lancet. 1993; 342(8864): 185–186.
- Zaccara G, Perucca P, Loiacono G, et al. The adverse event profile of lacosamide: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Epilepsia. 2013; 54(1): 66–74.
- Baulac M, Byrnes W, Williams P, et al. Lacosamide and sodium channel-blocking antiepileptic drug cross-titration against levetiracetam background therapy. Acta Neurol Scand. 2017; 135(4): 434–441.
