Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Polski Przegląd Neurologiczny
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2022

Tom 19, Nr 3 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-10-04
Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Choroba Fabry'ego — dlaczego warto ją poznać?

Agata Gajos1, Jarosław Sławek23
DOI: 10.5603/ppn.96067
·
Pol. Przegl. Neurol 2023;19(3):202-215.
Afiliacje
  1. Klinika Chorób Układu Pozapiramidowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź, Polska
  2. Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego, Wydział Nauk o Zdrowiu, Gdański Uniwersytet Medyczny, Polska
  3. Oddział Neurologii i Udarowy, Szpital św. Wojciecha w Gdańsku, Podmiot Leczniczy „Copernicus” sp. z o.o., Gdańsk, Polska

dostęp płatny

Tom 19, Nr 3 (2023)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2023-10-04

Streszczenie

Choroba Fabry’ego należy do ultrarzadkich chorób metabolicznych (lizosomalnych, spichrzeniowych) z zajęciem wielu narządów (nerki, serce, oko, mózg, nerwy obwodowe). Neurolog może mieć z nią do czynienia w przypadku udaru mózgu w młodym wieku bądź okresowych, napadowych kryz bólowych (bolesnej neuropatii obwodowej). Powiązanie objawów neurologicznych z zajęciem innych narządów może być kluczem do sukcesu diagnostycznego. Podejrzenie choroby można potwierdzić w łatwym do wykonania teście suchej kropli krwi, a ostatecznie w badaniu genetycznym. Jest to niezwykle ważne, ponieważ od kilkunastu lat dostępne jest leczenie tej choroby hamujące gromadzenie się nieprawidłowych metabolitów w docelowych tkankach. W Polsce jest ono dostępne i refundowane w ramach programu lekowego B.104. W celu uniknięcia trwałych uszkodzeń konieczne jest wczesne rozpoznanie, a zatem także czujność diagnostyczna w przypadkach charakterystycznych objawów. Autorzy w artykule omawiają patogenezę, najważniejsze objawy i zasady diagnostyki oraz metody leczenia, z uwzględnieniem zasad terapii w ramach programu lekowego obowiązującego w Polsce.

Streszczenie

Choroba Fabry’ego należy do ultrarzadkich chorób metabolicznych (lizosomalnych, spichrzeniowych) z zajęciem wielu narządów (nerki, serce, oko, mózg, nerwy obwodowe). Neurolog może mieć z nią do czynienia w przypadku udaru mózgu w młodym wieku bądź okresowych, napadowych kryz bólowych (bolesnej neuropatii obwodowej). Powiązanie objawów neurologicznych z zajęciem innych narządów może być kluczem do sukcesu diagnostycznego. Podejrzenie choroby można potwierdzić w łatwym do wykonania teście suchej kropli krwi, a ostatecznie w badaniu genetycznym. Jest to niezwykle ważne, ponieważ od kilkunastu lat dostępne jest leczenie tej choroby hamujące gromadzenie się nieprawidłowych metabolitów w docelowych tkankach. W Polsce jest ono dostępne i refundowane w ramach programu lekowego B.104. W celu uniknięcia trwałych uszkodzeń konieczne jest wczesne rozpoznanie, a zatem także czujność diagnostyczna w przypadkach charakterystycznych objawów. Autorzy w artykule omawiają patogenezę, najważniejsze objawy i zasady diagnostyki oraz metody leczenia, z uwzględnieniem zasad terapii w ramach programu lekowego obowiązującego w Polsce.

Pełny tekst:

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

choroba Fabry’ego, neuropatia, ból neuropatyczny, udar mózgu

Informacje o artykule
Tytuł

Choroba Fabry'ego — dlaczego warto ją poznać?

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 19, Nr 3 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

202-215

Opublikowany online

2023-10-04

Wyświetlenia strony

511

Wyświetlenia/pobrania artykułu

297

DOI

10.5603/ppn.96067

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2023;19(3):202-215.

Słowa kluczowe

choroba Fabry’ego
neuropatia
ból neuropatyczny
udar mózgu

Autorzy

Agata Gajos
Jarosław Sławek

Referencje (84)
  1. Tuttolomondo A, Pecoraro R, Simonetta I, et al. Anderson-Fabry disease: a multiorgan disease. Curr Pharm Des. 2013; 19(33): 5974–5996.
    CrossRefPubMed
  2. MacDermot KD, Holmes A, Miners AH. Natural history of Fabry disease in affected males and obligate carrier females. J Inherit Metab Dis. 2001; 24 Suppl 2: 13–4; discussion 11.
    CrossRefPubMed
  3. Viggiano E, Politano L. X Chromosome Inactivation in Carriers of Fabry Disease: Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2021; 22(14).
    CrossRefPubMed
  4. Yoshimitsu M, Higuchi K, Miyata M, et al. Identification of novel mutations in the α-galactosidase A gene in patients with Fabry disease: pitfalls of mutation analyses in patients with low α-galactosidase A activity. J Cardiol. 2011; 57(3): 345–353.
    CrossRefPubMed
  5. Fabry mutants list. http://fabry-database.org/mutants/ (May 24, 2023).
  6. Echevarria L, Benistan K, Toussaint A, et al. X-chromosome inactivation in female patients with Fabry disease. Clin Genet. 2016; 89(1): 44–54.
    CrossRefPubMed
  7. Limongelli G, Nunziato M, D'Argenio V, et al. Yield and clinical significance of genetic screening in elite and amateur athletes. Eur J Prev Cardiol. 2021; 28(10): 1081–1090.
    CrossRefPubMed
  8. Germain DP, Benistan K, Angelova L. X-linked inheritance and its implication in the diagnosis and management of female patients in Fabry disease. Rev Med Interne. 2010; 31 Suppl 2: S209–S213.
    CrossRefPubMed
  9. Amodio F, Caiazza M, Monda E, et al. An Overview of Molecular Mechanisms in Fabry Disease. Biomolecules. 2022; 12(10).
    CrossRefPubMed
  10. Ortiz A, Germain DP, Desnick RJ, et al. Fabry disease revisited: Management and treatment recommendations for adult patients. Mol Genet Metab. 2018; 123(4): 416–427.
    CrossRefPubMed
  11. Nowicki M, Komar M, Kusztal M, et al. First two years of reimbursed enzyme replacement therapy in the treatment of Fabry disease in Poland. F1000Res. 2021; 10: 841.
    CrossRefPubMed
  12. Ranieri M, Bedini G, Parati EA, et al. Fabry Disease: Recognition, Diagnosis, and Treatment of Neurological Features. Curr Treat Options Neurol. 2016; 18(7): 33.
    CrossRefPubMed
  13. Aerts JM, Groener JE, Kuiper S, et al. Elevated globotriaosylsphingosine is a hallmark of Fabry disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105(8): 2812–2817.
    CrossRefPubMed
  14. Schiffmann R, Rapkiewicz A, Abu-Asab M, et al. Pathological findings in a patient with Fabry disease who died after 2.5 years of enzyme replacement. Virchows Arch. 2006; 448(3): 337–343.
    CrossRefPubMed
  15. Okeda R, Nisihara M. An autopsy case of Fabry disease with neuropathological investigation of the pathogenesis of associated dementia. Neuropathology. 2008; 28(5): 532–540.
    CrossRefPubMed
  16. Cocozza S, Russo C, Pontillo G, et al. Neuroimaging in Fabry disease: current knowledge and future directions. Insights Imaging. 2018; 9(6): 1077–1088.
    CrossRefPubMed
  17. Moore DF, Altarescu G, Barker WC, et al. White matter lesions in Fabry disease occur in 'prior' selectively hypometabolic and hyperperfused brain regions. Brain Res Bull. 2003; 62(3): 231–240.
    CrossRefPubMed
  18. Rombach SM, Twickler ThB, Aerts JM, et al. Vasculopathy in patients with Fabry disease: current controversies and research directions. Mol Genet Metab. 2010; 99(2): 99–108.
    CrossRefPubMed
  19. Sims K, Politei J, Banikazemi M, et al. Stroke in Fabry disease frequently occurs before diagnosis and in the absence of other clinical events: natural history data from the Fabry Registry. Stroke. 2009; 40(3): 788–794.
    CrossRefPubMed
  20. Mehta A, Ginsberg L. FOS Investigators. Natural history of the cerebrovascular complications of Fabry disease. Acta Paediatr Suppl. 2005; 94(447): 24–7; discussion 9.
    CrossRefPubMed
  21. Kolodny E, Fellgiebel A, Hilz MJ, et al. Cerebrovascular involvement in Fabry disease: current status of knowledge. Stroke. 2015; 46(1): 302–313.
    CrossRefPubMed
  22. Kono Yu, Wakabayashi T, Kobayashi M, et al. Characteristics of Cerebral Microbleeds in Patients with Fabry Disease. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016; 25(6): 1320–1325.
    CrossRefPubMed
  23. Reisin RC, Romero C, Marchesoni C, et al. Brain MRI findings in patients with Fabry disease. J Neurol Sci. 2011; 305(1-2): 41–44.
    CrossRefPubMed
  24. Fellgiebel A, Müller MJ, Ginsberg L. CNS manifestations of Fabry's disease. Lancet Neurol. 2006; 5(9): 791–795.
    CrossRefPubMed
  25. Rolfs A, Böttcher T, Zschiesche M, et al. Prevalence of Fabry disease in patients with cryptogenic stroke: a prospective study. Lancet. 2005; 366(9499): 1794–1796.
    CrossRefPubMed
  26. Rolfs A, Fazekas F, Grittner U, et al. Stroke in Young Fabry Patients (sifap) Investigators. Acute cerebrovascular disease in the young: the Stroke in Young Fabry Patients study. Stroke. 2013; 44(2): 340–349.
    CrossRefPubMed
  27. Malavera A, Cadilhac DA, Thijs V, et al. Screening for Fabry Disease in Young Strokes in the Australian Stroke Clinical Registry (AuSCR). Front Neurol. 2020; 11: 596420.
    CrossRefPubMed
  28. Tomek A, Petra R, Paulasová Schwabová J, et al. National Stroke Research Network, part of Czech Clinical Research Infrastructure Network (CZECRIN) and Czech Neurological Society, Cerebrovascular Section. Nationwide screening for Fabry disease in unselected stroke patients. PLoS One. 2021; 16(12): e0260601.
    CrossRefPubMed
  29. Namer B, Ørstavik K, Schmidt R, et al. Changes in Ionic Conductance Signature of Nociceptive Neurons Underlying Fabry Disease Phenotype. Front Neurol. 2017; 8: 335.
    CrossRefPubMed
  30. Albano B, Dinia L, Del Sette M, et al. Fabry disease in patients with migraine with aura. Neurol Sci. 2010; 31 Suppl 1: S167–S169.
    CrossRefPubMed
  31. Sakurai Y, Kojima H, Shiwa M, et al. The hearing status in 12 female and 15 male Japanese Fabry patients. Auris Nasus Larynx. 2009; 36(6): 627–632.
    CrossRefPubMed
  32. Köping M, Shehata-Dieler W, Schneider D, et al. Characterization of vertigo and hearing loss in patients with Fabry disease. Orphanet J Rare Dis. 2018; 13(1): 137.
    CrossRefPubMed
  33. Wise AH, Yang A, Naik H, et al. Parkinson's disease prevalence in Fabry disease: A survey study. Mol Genet Metab Rep. 2018; 14: 27–30.
    CrossRefPubMed
  34. Gago MF, Azevedo O, Guimarães A, et al. Parkinson's Disease and Fabry Disease: Clinical, Biochemical and Neuroimaging Analysis of Three Pedigrees. J Parkinsons Dis. 2020; 10(1): 141–152.
    CrossRefPubMed
  35. Lackova A, Beetz C, Oppermann S, et al. Prevalence of Fabry Disease among Patients with Parkinson's Disease. Parkinsons Dis. 2022; 2022: 1014950.
    CrossRefPubMed
  36. Mendez MF, Stanley TM, Medel NM, et al. The vascular dementia of Fabry's disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 1997; 8(4): 252–257.
    CrossRefPubMed
  37. Cole AL, Lee PJ, Hughes DA, et al. Depression in adults with Fabry disease: a common and under-diagnosed problem. J Inherit Metab Dis. 2007; 30(6): 943–951.
    CrossRefPubMed
  38. Bolsover FE, Murphy E, Cipolotti L, et al. Cognitive dysfunction and depression in Fabry disease: a systematic review. J Inherit Metab Dis. 2014; 37(2): 177–187.
    CrossRefPubMed
  39. Schermuly I, Müller MJ, Müller KM, et al. Neuropsychiatric symptoms and brain structural alterations in Fabry disease. Eur J Neurol. 2011; 18(2): 347–353.
    CrossRefPubMed
  40. Duning T, Deppe M, Keller S, et al. Excessive Daytime Sleepiness Is a Common Symptom in Fabry Disease. Case Rep Neurol. 2009; 1(1): 33–40.
    CrossRefPubMed
  41. Löhle M, Hughes D, Milligan A, et al. Clinical prodromes of neurodegeneration in Anderson-Fabry disease. Neurology. 2015; 84(14): 1454–1464.
    CrossRefPubMed
  42. Rost NS, Cloonan L, Kanakis AS, et al. Determinants of white matter hyperintensity burden in patients with Fabry disease. Neurology. 2016; 86(20): 1880–1886.
    CrossRefPubMed
  43. Moore DF, Altarescu G, Herscovitch P, et al. Enzyme replacement reverses abnormal cerebrovascular responses in Fabry disease. BMC Neurol. 2002; 2: 4.
    CrossRefPubMed
  44. Politei JM, Capizzano AA. Magnetic resonance image findings in 5 young patients with Fabry disease. Neurologist. 2006; 12(2): 103–105.
    CrossRefPubMed
  45. Eng CM, Fletcher J, Wilcox WR, et al. Fabry disease: baseline medical characteristics of a cohort of 1765 males and females in the Fabry Registry. J Inherit Metab Dis. 2007; 30(2): 184–192.
    CrossRefPubMed
  46. Böttcher T, Rolfs A, Tanislav C, et al. Fabry disease - underestimated in the differential diagnosis of multiple sclerosis? PLoS One. 2013; 8(8): e71894.
    CrossRefPubMed
  47. Fellgiebel A, Keller I, Martus P, et al. Basilar artery diameter is a potential screening tool for Fabry disease in young stroke patients. Cerebrovasc Dis. 2011; 31(3): 294–299.
    CrossRefPubMed
  48. Manara R, Carlier RY, Righetto S, et al. Basilar Artery Changes in Fabry Disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2017; 38(3): 531–536.
    CrossRefPubMed
  49. Fazekas F, Enzinger C, Schmidt R, et al. SIFAP 1 Investigators. Brain magnetic resonance imaging findings fail to suspect Fabry disease in young patients with an acute cerebrovascular event. Stroke. 2015; 46(6): 1548–1553.
    CrossRefPubMed
  50. Thijs V, Grittner U, Fazekas F, et al. Stroke in Fabry (SIFAP1) Investigators. Dolichoectasia and Small Vessel Disease in Young Patients With Transient Ischemic Attack and Stroke. Stroke. 2017; 48(9): 2361–2367.
    CrossRefPubMed
  51. Prüss H, Bohner G, Zschenderlein R. Paroxysmal vertigo as the presenting symptom of Fabry disease. Neurology. 2006; 66(2): 249.
    CrossRefPubMed
  52. Rombach SM, Twickler ThB, Aerts JM, et al. Vasculopathy in patients with Fabry disease: current controversies and research directions. Mol Genet Metab. 2010; 99(2): 99–108.
    CrossRefPubMed
  53. Sacconi S, Bocquet JD, Chanalet S, et al. Abnormalities of cerebral arteries are frequent in patients with late-onset Pompe disease. J Neurol. 2010; 257(10): 1730–1733.
    CrossRefPubMed
  54. Takanashi Ji, Barkovich AJ, Dillon WP, et al. T1 hyperintensity in the pulvinar: key imaging feature for diagnosis of Fabry disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2003; 24(5): 916–921.
    PubMed
  55. Fellgiebel A, Müller MJ, Ginsberg L. CNS manifestations of Fabry's disease. Lancet Neurol. 2006; 5(9): 791–795.
    CrossRefPubMed
  56. Lehoux S, Castier Y, Tedgui A. Molecular mechanisms of the vascular responses to haemodynamic forces. J Intern Med. 2006; 259(4): 381–392.
    CrossRefPubMed
  57. Shah JS, Hughes DA, Tayebjee MH, et al. Extracellular matrix turnover and disease severity in Anderson-Fabry disease. J Inherit Metab Dis. 2007; 30(1): 88–95.
    CrossRefPubMed
  58. Lee HJ, Hung SC, Hsu TR, et al. Brain MR Imaging Findings of Cardiac-Type Fabry Disease with an IVS4+919G>A Mutation. AJNR Am J Neuroradiol. 2016; 37(6): 1044–1049.
    CrossRefPubMed
  59. Renard D, Castelnovo G, Campello C, et al. Thalamic lesions: a radiological review. Behav Neurol. 2014; 2014: 154631.
    CrossRefPubMed
  60. Jehn U, Bayraktar S, Pollmann S, et al. α-Galactosidase a Deficiency in Fabry Disease Leads to Extensive Dysregulated Cellular Signaling Pathways in Human Podocytes. Int J Mol Sci. 2021; 22(21).
    CrossRefPubMed
  61. Froissart R, Guffon N, Vanier MT, et al. Fabry disease: D313Y is an alpha-galactosidase A sequence variant that causes pseudodeficient activity in plasma. Mol Genet Metab. 2003; 80(3): 307–314.
    CrossRefPubMed
  62. Daitx VV, Mezzalira J, Goldim MP, et al. Comparison between alpha-galactosidase A activity in blood samples collected on filter paper, leukocytes and plasma. Clin Biochem. 2012; 45(15): 1233–1238.
    CrossRefPubMed
  63. Khan A, Sirrs SM, Bichet DG, et al. Canadian Fabry Disease Initiative. The Safety of Agalsidase Alfa Enzyme Replacement Therapy in Canadian Patients with Fabry Disease Following Implementation of a Bioreactor Process. Drugs R D. 2021; 21(4): 385–397.
    CrossRefPubMed
  64. Lukacs Z, Keil A, Kohlschütter A, et al. The ratio of alpha-galactosidase to beta-glucuronidase activities in dried blood for the identification of female Fabry disease patients. J Inherit Metab Dis. 2005; 28(5): 803–805.
    CrossRefPubMed
  65. Togawa T, Kodama T, Suzuki T, et al. Plasma globotriaosylsphingosine as a biomarker of Fabry disease. Mol Genet Metab. 2010; 100(3): 257–261.
    CrossRefPubMed
  66. Duro G, Zizzo C, Cammarata G, et al. Mutations in the GLA Gene and LysoGb3: Is It Really Anderson-Fabry Disease? Int J Mol Sci. 2018; 19(12).
    CrossRefPubMed
  67. Yamashita S, Saotome M, Satoh H, et al. Plasma Globotriaosylsphingosine Level as a Primary Screening Target for Fabry Disease in Patients With Left Ventricular Hypertrophy. Circ J. 2019; 83(9): 1901–1907.
    CrossRefPubMed
  68. Nowak A, Mechtler T, Kasper DC, et al. Correlation of Lyso-Gb3 levels in dried blood spots and sera from patients with classic and Later-Onset Fabry disease. Mol Genet Metab. 2017; 121(4): 320–324.
    CrossRefPubMed
  69. Baydakova GV, Ilyushkina AA, Moiseev S, et al. α-Galactosidase A/lysoGb3 ratio as a potential marker for Fabry disease in females. Clin Chim Acta. 2020; 501: 27–32.
    CrossRefPubMed
  70. Smid BE, van der Tol L, Biegstraaten M, et al. Plasma globotriaosylsphingosine in relation to phenotypes of Fabry disease. J Med Genet. 2015; 52(4): 262–268.
    CrossRefPubMed
  71. Michaud M, Mauhin W, Belmatoug N, et al. When and How to Diagnose Fabry Disease in Clinical Pratice. Am J Med Sci. 2020; 360(6): 641–649.
    CrossRefPubMed
  72. Smid BE, van der Tol L, Cecchi F, et al. Uncertain diagnosis of Fabry disease: consensus recommendation on diagnosis in adults with left ventricular hypertrophy and genetic variants of unknown significance. Int J Cardiol. 2014; 177(2): 400–408.
    CrossRefPubMed
  73. van der Tol L, Cassiman D, Houge G, et al. Uncertain diagnosis of fabry disease in patients with neuropathic pain, angiokeratoma or cornea verticillata: consensus on the approach to diagnosis and follow-up. JIMD Rep. 2014; 17: 83–90.
    CrossRefPubMed
  74. Wang RY, Bodamer OA, Watson MS, et al. ACMG Work Group on Diagnostic Confirmation of Lysosomal Storage Diseases. Lysosomal storage diseases: diagnostic confirmation and management of presymptomatic individuals. Genet Med. 2011; 13(5): 457–484.
    CrossRefPubMed
  75. Gal A, Beck M, Höppner W, et al. Clinical utility gene card for: Fabry disease - update 2016. Eur J Hum Genet. 2017; 25(7): e1–e3.
    CrossRefPubMed
  76. Schiffmann R, Fuller M, Clarke LA, et al. Is it Fabry disease? Genet Med. 2016; 18(12): 1181–1185.
    CrossRefPubMed
  77. Niemann M, Rolfs A, Störk S, et al. Gene mutations versus clinically relevant phenotypes: lyso-Gb3 defines Fabry disease. Circ Cardiovasc Genet. 2014; 7(1): 8–16.
    CrossRefPubMed
  78. Nowicki M, Bazan-Socha S, Błażejewska-Hyzorek B, et al. Enzyme replacement therapy in Fabry disease in Poland: a position statement. Pol Arch Intern Med. 2020; 130(1): 91–97.
    CrossRefPubMed
  79. El Dib R, Gomaa H, Ortiz A, et al. Enzyme replacement therapy for Anderson-Fabry disease: A complementary overview of a Cochrane publication through a linear regression and a pooled analysis of proportions from cohort studies. PLoS One. 2017; 12(3): e0173358.
    CrossRefPubMed
  80. Feldt-Rasmussen U, Hughes D, Sunder-Plassmann G, et al. Long-term efficacy and safety of migalastat treatment in Fabry disease: 30-month results from the open-label extension of the randomized, phase 3 ATTRACT study. Mol Genet Metab. 2020; 131(1-2): 219–228.
    CrossRefPubMed
  81. McCafferty EH, Scott LJ. Migalastat: A Review in Fabry Disease. Drugs. 2019; 79(5): 543–554.
    CrossRefPubMed
  82. Politei JM, Bouhassira D, Germain DP, et al. Pain in Fabry Disease: Practical Recommendations for Diagnosis and Treatment. CNS Neurosci Ther. 2016; 22(7): 568–576.
    CrossRefPubMed
  83. Kargiotis O, Psychogios K, Safouris A, et al. Intravenous Thrombolysis For Acute Ischemic Stroke in Fabry Disease. Neurologist. 2019; 24(5): 146–149.
    CrossRefPubMed
  84. Ciba-Stemplewska A, Krzos D, Wożakowska-Kapłon B. Choroba Fabry’ego — długa droga do prawidłowego rozpoznania u 43-letniego chorego „Dr Google” nie zawsze taki zły... Folia Cardiologica. 2020; 15(2): 169–172.
    CrossRef

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl