dostęp otwarty

Tom 14, Nr 4 (2018)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2019-02-26
Pobierz cytowanie

Rola bariery krew–płyn mózgowo- -rdzeniowy i bariery krew–mózg w utrzymaniu homeostazy ośrodkowego układu nerwowego

Olga M. Koper-Lenkiewicz, Joann Kamińska, Sylwia Lewoniewska, Ewelina Wilińska
Pol. Przegl. Neurol 2018;14(4):200-208.

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 4 (2018)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2019-02-26

Streszczenie

Za utrzymanie homeostazy ośrodkowego układu nerwowego (OUN) odpowiadają dwie bariery — bariera krew–płyn mózgowo- -rdzeniowy (BCSFB, blood–cerebrospinal fluid barrier) oraz bariera krew–mózg (BBB, blood brain barrier). Czynnościowo BCSFB ogranicza się do splotu naczyniówkowego i obejmuje nieliniowe oddziaływanie między dyfuzją białek z krwi do CSF a tempem jego przepływu, co wpływa na końcowe stężenie białka całkowitego w CSF. Bariera krew–mózg, w odróżnieniu od BCSFB, jest fizyczną barierą o ścisłej lokalizacji między krwią a tkanką nerwową. Jej podstawowymi elementami strukturalnymi są komórki endotelialne naczyń włosowatych mózgu, astrocyty i pericyty. Składowe BBB, oprócz roli budulcowej, mają również znaczenie biochemiczne oraz metaboliczne. W dostępnej literaturze niewiele jest pozycji piśmiennictwa poświęconych zagadnieniu BCSFB. Zdecydowanie częściej przedmiotem analizy pozostaje BBB. Zdarza się także, że wspomniane bariery są mylone lub ich pojęcia stosowane zamiennie. Dlatego celem niniejszej pracy jest przedstawienie szczegółowych informacji na temat obu barier, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie OUN. 

Streszczenie

Za utrzymanie homeostazy ośrodkowego układu nerwowego (OUN) odpowiadają dwie bariery — bariera krew–płyn mózgowo- -rdzeniowy (BCSFB, blood–cerebrospinal fluid barrier) oraz bariera krew–mózg (BBB, blood brain barrier). Czynnościowo BCSFB ogranicza się do splotu naczyniówkowego i obejmuje nieliniowe oddziaływanie między dyfuzją białek z krwi do CSF a tempem jego przepływu, co wpływa na końcowe stężenie białka całkowitego w CSF. Bariera krew–mózg, w odróżnieniu od BCSFB, jest fizyczną barierą o ścisłej lokalizacji między krwią a tkanką nerwową. Jej podstawowymi elementami strukturalnymi są komórki endotelialne naczyń włosowatych mózgu, astrocyty i pericyty. Składowe BBB, oprócz roli budulcowej, mają również znaczenie biochemiczne oraz metaboliczne. W dostępnej literaturze niewiele jest pozycji piśmiennictwa poświęconych zagadnieniu BCSFB. Zdecydowanie częściej przedmiotem analizy pozostaje BBB. Zdarza się także, że wspomniane bariery są mylone lub ich pojęcia stosowane zamiennie. Dlatego celem niniejszej pracy jest przedstawienie szczegółowych informacji na temat obu barier, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie OUN. 

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

bariera krew–płyn mózgowo-rdzeniowy; bariera krew–mózg; płyn mózgowo-rdzeniowy

Informacje o artykule
Tytuł

Rola bariery krew–płyn mózgowo- -rdzeniowy i bariery krew–mózg w utrzymaniu homeostazy ośrodkowego układu nerwowego

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 14, Nr 4 (2018)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

200-208

Data publikacji on-line

2019-02-26

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2018;14(4):200-208.

Słowa kluczowe

bariera krew–płyn mózgowo-rdzeniowy
bariera krew–mózg
płyn mózgowo-rdzeniowy

Autorzy

Olga M. Koper-Lenkiewicz
Joann Kamińska
Sylwia Lewoniewska
Ewelina Wilińska

Referencje (41)
  1. Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2011; 128(6): 309–316.
  2. Whedon JM, Glassey D. Cerebrospinal fluid stasis and its clinical significance. Altern Ther Health Med. 2009; 15(3): 54–60.
  3. Hajdu SI. A note from history: discovery of the cerebrospinal fluid. Ann Clin Lab Sci. 2003; 33(3): 334–336.
  4. Brinker T, Stopa E, Morrison J, et al. A new look at cerebrospinal fluid circulation. Fluids Barriers CNS. 2014; 11: 10.
  5. Damkier HH, Brown PD, Praetorius J. Epithelial pathways in choroid plexus electrolyte transport. Physiology (Bethesda). 2010; 25(4): 239–249.
  6. Engelhardt B, Sorokin L. The blood-brain and the blood-cerebrospinal fluid barriers: function and dysfunction. Semin Immunopathol. 2009; 31(4): 497–511.
  7. Brown PD, Davies SL, Speake T, et al. Molecular mechanisms of cerebrospinal fluid production. Neuroscience. 2004; 129(4): 957–970.
  8. Reiber H. Cerebrospinal fluid — physiology, analysis and interpretation of protein patterns for diagnosis of neurological diseases. Mult Scler. 1998; 4(3): 99–107.
  9. Reiber H. Proteins in cerebrospinal fluid and blood: barriers, CSF flow rate and source-related dynamics. Restor Neurol Neurosci. 2003; 21(3–4): 79–96.
  10. Shestov AA, Emir UE, Kumar A, et al. Simultaneous measurement of glucose transport and utilization in the human brain. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301(5): E1040–E1049.
  11. Reiber H, Peter JB. Cerebrospinal fluid analysis: disease-related data patterns and evaluation programs. J Neurol Sci. 2001; 184(2): 101–122.
  12. González-Quevedo A, Fernández CR, García SG, Luis IS. Evaluation of the blood-cerebrospinal fluid barrier in neurological diseases. In: Luis IS. ed. The blood-brain barrier: new research. Nova Science Publishers, New York 2012: 173–200.
  13. Reiber H. External quality assessment in clinical neurochemistry: survey of analysis for cerebrospinal fluid (CSF) proteins based on CSF/serum quotients. Clin Chem. 1995; 41(2): 256–263.
  14. Saunders NR, Liddelow S, Dziegielewska K. Barrier mechanisms in the developing brain. Front Pharmacol. 2012; 3(46).
  15. Abbott NJ, Patabendige AAK, Dolman DEM, et al. Structure and function of the blood-brain barrier. Neurobiol Dis. 2010; 37(1): 13–25.
  16. Ballabh P, Braun A, Nedergaard M. The blood-brain barrier: an overview: structure, regulation, and clinical implications. Neurobiol Dis. 2004; 16(1): 1–13.
  17. Brzezińska K, Ziaja M. Struktura i funkcje bariery krew–mózg. Post Biol Komórki. 2012; 39(1): 84–99.
  18. Hawkins BT, Davis TP. The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease. Pharmacol Rev. 2005; 57(2): 173–185.
  19. Redzic Z. Molecular biology of the blood-brain and the blood-cerebrospinal fluid barriers: similarities and differences. Fluids Barriers CNS. 2011; 8(1): 3.
  20. Tumani H, Hegen H. CSF albumin: albumin CSF/serum ratio (marker for blood-CSF barrier function). Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. 2015: 111–114.
  21. Reiber H. Flow rate of cerebrospinal fluid (CSF) — a concept common to normal blood-CSF barrier function and to dysfunction in neurological diseases. J Neurol Sci. 1994; 122(2): 189–203.
  22. Kamińska J, Koper OM, Piechal K, et al. Stwardnienie rozsiane — etiopatogeneza i możliwości diagnostyczne. Postep Hig Med Dosw. 2017; 71: 551–563.
  23. Stolp HB, Liddelow SA, Sá-Pereira I, et al. Immune responses at brain barriers and implications for brain development and neurological function in later life. Front Integr Neurosci. 2013; 7: 61.
  24. Costa LG, Aschner M, Vitalone A, et al. Developmental neuropathology of environmental agents. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2004; 44: 87–110.
  25. Walski M, Frontczak-Baniewicz M. Cechy ultrastrukturalne prawidłowego i dysfunkcyjnego śródbłonka naczyń krwionośnych. Pol Arch Med Wewn. 2012; 117(Suppl. 1): 46–49.
  26. Bernacki J, Dobrowolska A, Nierwińska K, et al. Physiology and pharmacological role of the blood-brain barrier. Pharmacol Rep. 2008; 60(5): 600–622.
  27. Sarrazin S, Lamanna WC, Esko JD. Heparan sulfate proteoglycans. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011; 3(7).
  28. Eng LF, Ghirnikar R. GFAP and astrogliosis. Brain Pathol. 1994; 4(3): 229–237.
  29. Rustenhoven J, Jansson D, Smyth LC, et al. Brain pericytes as mediators of neuroinflammation. Trends Pharmacol Sci. 2017; 38(3): 291–304.
  30. Ramsauer M, Krause D, Dermietzel R. Angiogenesis of the blood-brain barrier in vitro and the function of cerebral pericytes. FASEB J. 2002; 16(10): 1274–1276.
  31. Petty MA, Lo EH. Junctional complexes of the blood-brain barrier: permeability changes in neuroinflammation. Prog Neurobiol. 2002; 68(5): 311–323.
  32. Hirase T, Staddon JM, Saitou M, et al. Occludin as a possible determinant of tight junction permeability in endothelial cells. J Cell Sci. 1997; 110 ( Pt 14): 1603–1613.
  33. Tsukita S, Furuse M, Itoh M. Multifunctional strands in tight junctions. Nat Rev Mol Cell Biol. 2001; 2(4): 285–293.
  34. Vorbrodt AW, Dobrogowska DH. Molecular anatomy of interendothelial junctions in human blood-brain barrier microvessels. Folia Histochem Cytobiol. 2004; 42(2): 67–75.
  35. Palmeri D, van Zante A, Huang CC, et al. Vascular endothelial junction-associated molecule, a novel member of the immunoglobulin superfamily, is localized to intercellular boundaries of endothelial cells. J Biol Chem. 2000; 275(25): 19139–19145.
  36. Dejana E, Tournier-Lasserve E, Weinstein BM. The control of vascular integrity by endothelial cell junctions: molecular basis and pathological implications. Dev Cell. 2009; 16(2): 209–221.
  37. Dziegielewska KM, Evans CA, Malinowska DH, et al. Studies of the development of brain barrier systems to lipid insoluble molecules in fetal sheep. J Physiol. 1979; 292: 207–231.
  38. Ek CJ, Dziegielewska KM, Stolp H, et al. Functional effectiveness of the blood-brain barrier to small water-soluble molecules in developing and adult opossum (Monodelphis domestica). J Comp Neurol. 2006; 496(1): 13–26.
  39. Choi I, Lee S, Hong YK. The new era of the lymphatic system: no longer secondary to the blood vascular system. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2(4): a006445.
  40. Wang Y, Oliver G. Current views on the function of the lymphatic vasculature in health and disease. Genes Dev. 2010; 24(19): 2115–2126.
  41. Louveau A, Smirnov I, Keyes TJ, et al. Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature. 2015; 523(7560): 337–341.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl