Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Polski Przegląd Neurologiczny
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2022

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2018)
Wytyczne / stanowisko ekspertów
Opublikowany online: 2018-11-21
Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Leczenie żywieniowe w neurologii — stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów. Część II. Rola żywienia w chorobie Parkinsona

Aleksandra Karbowniczek1, Halina Sienkiewicz-Jarosz2, Anna Czernuszenko3, Stanisław Kłęk4, Tomasz Sobów5, Jarosław Sławek67
Pol. Przegl. Neurol 2018;14(3):117-130.
Afiliacje
  1. Zakład Fizjologii, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk w Warszawie
  2. I Klinika Neurologiczna Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
  3. Rehaklinik Bellikon
  4. Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej, Szpital Wielospecjalistyczny im. Stanleya Dudricka w Skawinie
  5. Zakład Psychologii Lekarskiej, Katedra Nauk Humanistycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź, Polska
  6. Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
  7. Oddział Neurologii Szpitala św. Wojciecha, Podmiot Leczniczy „Copernicus” sp. z o.o. w Gdańsku

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2018)
Rekomendacje i zalecenia ekspertów
Opublikowany online: 2018-11-21

Streszczenie

Choroba Parkinsona (PD, Parkinson’s disease) to schorzenie neurozwyrodnieniowe z osiowymi objawami, takimi jak bradykinezja, sztywność, drżenie i zaburzenia odruchów postawnych. Prawidłowe odżywianie oraz dostosowanie diety do przyjmowanych leków ma istotne znaczenie na każdym etapie choroby. U niektórych pacjentów w zaawansowanym stadium PD obserwuje się chudnięcie (niekorzystny wskaźnik przebiegu choroby). Terapie w zaawansowanym okresie także wpływają na zmianę masy ciała — dochodzi do jej zwiększenia po zabiegach głębokiej stymulacji mózgu czy chudnięcia po założeniu systemu Duodopa. Metabolizm lewodopy sprzyja powstawaniu homocysteiny, co prawdopodobnie może mieć związek z powstawaniem obwodowych neuropatii, nasileniem osteoporozy (ryzyko złamań) oraz pogorszeniem funkcji poznawczych i wymaga suplementowania kwasu foliowego oraz witaminy B12 w celu ich uniknięcia. Dieta zaburza również wchłanianie lewodopy i wymaga odpowiedniego dostosowania, aby utrzymać skuteczność terapii. Od wczesnych stadiów choroby dokuczliwe są zaparcia (modyfikacja diety) oraz dysfagia z ryzykiem poważnych powikłań (zachłyśnięcie) lub po prostu nieprzewidywalnym działaniem leków doustnych. Hipotonia ortostatyczna wymaga odpowiedniej podaży płynów i unikania obfitych posiłków. Wszystkie te problemy mogą znacznie pogarszać jakość życia chorego i wymagają skutecznych interwencji w celu zapobiegania powikłaniom. Rekomendacje grupy ekspertów w zakresie odżywiania mają pomóc w codziennej opiece nad chorymi z PD.

Streszczenie

Choroba Parkinsona (PD, Parkinson’s disease) to schorzenie neurozwyrodnieniowe z osiowymi objawami, takimi jak bradykinezja, sztywność, drżenie i zaburzenia odruchów postawnych. Prawidłowe odżywianie oraz dostosowanie diety do przyjmowanych leków ma istotne znaczenie na każdym etapie choroby. U niektórych pacjentów w zaawansowanym stadium PD obserwuje się chudnięcie (niekorzystny wskaźnik przebiegu choroby). Terapie w zaawansowanym okresie także wpływają na zmianę masy ciała — dochodzi do jej zwiększenia po zabiegach głębokiej stymulacji mózgu czy chudnięcia po założeniu systemu Duodopa. Metabolizm lewodopy sprzyja powstawaniu homocysteiny, co prawdopodobnie może mieć związek z powstawaniem obwodowych neuropatii, nasileniem osteoporozy (ryzyko złamań) oraz pogorszeniem funkcji poznawczych i wymaga suplementowania kwasu foliowego oraz witaminy B12 w celu ich uniknięcia. Dieta zaburza również wchłanianie lewodopy i wymaga odpowiedniego dostosowania, aby utrzymać skuteczność terapii. Od wczesnych stadiów choroby dokuczliwe są zaparcia (modyfikacja diety) oraz dysfagia z ryzykiem poważnych powikłań (zachłyśnięcie) lub po prostu nieprzewidywalnym działaniem leków doustnych. Hipotonia ortostatyczna wymaga odpowiedniej podaży płynów i unikania obfitych posiłków. Wszystkie te problemy mogą znacznie pogarszać jakość życia chorego i wymagają skutecznych interwencji w celu zapobiegania powikłaniom. Rekomendacje grupy ekspertów w zakresie odżywiania mają pomóc w codziennej opiece nad chorymi z PD.

Pełny tekst:

Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona; niedożywienie; dystrybucja białka; dysfagia

Informacje o artykule
Tytuł

Leczenie żywieniowe w neurologii — stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów. Część II. Rola żywienia w chorobie Parkinsona

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 14, Nr 3 (2018)

Typ artykułu

Wytyczne / stanowisko ekspertów

Strony

117-130

Opublikowany online

2018-11-21

Wyświetlenia strony

2537

Wyświetlenia/pobrania artykułu

5856

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2018;14(3):117-130.

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona
niedożywienie
dystrybucja białka
dysfagia

Autorzy

Aleksandra Karbowniczek
Halina Sienkiewicz-Jarosz
Anna Czernuszenko
Stanisław Kłęk
Tomasz Sobów
Jarosław Sławek

Referencje (107)
  1. Duncan GW, Khoo TK, Yarnall AJ, et al. Health-related quality of life in early Parkinson's disease: the impact of nonmotor symptoms. Mov Disord. 2014; 29(2): 195–202.
    CrossRefPubMed
  2. Kłęk S, Błażejewska-Hyżorek B, Czernuszenko A, et al. Leczenie żywieniowe w neurologii – stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów. Część I. Zasady ustalania wskazań do leczenia żywieniowego. Pol Przegl Neurol. 2017; 14(3): 106–119.
  3. Barichella M, Cereda E, Pezzoli G. Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease. Mov Disord. 2009; 24(13): 1881–1892.
    CrossRefPubMed
  4. Sharma JC, Vassallo M. Prognostic significance of weight changes in Parkinson's disease: the Park-weight phenotype. Neurodegener Dis Manag. 2014; 4(4): 309–316.
    CrossRefPubMed
  5. Kistner A, Lhommée E, Krack P. Mechanisms of body weight fluctuations in Parkinson's disease. Front Neurol. 2014; 5: 84.
    CrossRefPubMed
  6. Sergi G, De Rui M, Coin A, et al. Weight loss and Alzheimer's disease: temporal and aetiologic connections. Proc Nutr Soc. 2013; 72(1): 160–165.
    CrossRefPubMed
  7. Sheard JM, Ash S, Mellick GD, et al. Malnutrition in a sample of community-dwelling people with Parkinson's disease. PLoS One. 2013; 8(1): e53290.
    CrossRefPubMed
  8. Bachmann CG, Zapf A, Brunner E, et al. Dopaminergic treatment is associated with decreased body weight in patients with Parkinson's disease and dyskinesias. Eur J Neurol. 2009; 16(8): 895–901.
    CrossRefPubMed
  9. van der Marck MA, Dicke HC, Uc EY, et al. Body mass index in Parkinson's disease: a meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord. 2012; 18(3): 263–267.
    CrossRefPubMed
  10. De PaF, Tur C, Revesz T, et al. Association of autonomic dysfunction with disease progression and survival in Parkinson disease. Metabolic hormones, dopamine circuits, and feeding. Front Neuroendocrinol. 2010; 31(1): 104–112.
    CrossRefPubMed
  11. Aziz NA, van der Marck MA, Pijl H, et al. Weight loss in neurodegenerative disorders. J Neurol. 2008; 255(12): 1872–1880.
    CrossRefPubMed
  12. Fiszer U, Michałowska M, Baranowska B, et al. Leptin and ghrelin concentrations and weight loss in Parkinson's disease. Acta Neurol Scand. 2010; 121(4): 230–236.
    CrossRefPubMed
  13. Cereda E, Cassani E, Barichella M, et al. Low cardiometabolic risk in Parkinson's disease is independent of nutritional status, body composition and fat distribution. Clin Nutr. 2012; 31(5): 699–704.
    CrossRefPubMed
  14. Barichella M, Pinelli G, Iorio L, et al. Sarcopenia and dynapenia in patients with parkinsonism. J Am Med Dir Assoc. 2016; 17(7): 640–646.
    CrossRefPubMed
  15. Palmiter RD. Is dopamine a physiologically relevant mediator of feeding behavior? Trends Neurosci. 2007; 30(8): 375–381.
    CrossRefPubMed
  16. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends Cogn Sci. 2011; 15(1): 37–46.
    CrossRefPubMed
  17. Grosset DG, Macphee GJA, Nairn M, et al. Guideline Development Group. Diagnosis and pharmacological management of Parkinson's disease: summary of SIGN guidelines. BMJ. 2010; 340: b5614.
    PubMed
  18. Gilhus NE, Barnes MP, Brainin M. European handbook of neurological management. Wiley-Blackwell 2011.
  19. Pahwa R, Factor SA, Lyons KE, et al. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: treatment of Parkinson disease with motor fluctuations and dyskinesia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006; 66(7): 983–995.
    CrossRefPubMed
  20. Beyer PL, Palarino MY, Michalek D, et al. Weight change and body composition in patients with Parkinson's disease. J Am Diet Assoc. 1995; 95(9): 979–983.
    CrossRefPubMed
  21. Laudisio A, Vetrano DL, Meloni E, et al. Dopaminergic agents and nutritional status in Parkinson's disease. Mov Disord. 2014; 29(12): 1543–1547.
    CrossRefPubMed
  22. Pålhagen S, Lorefält B, Carlsson M, et al. Does L-dopa treatment contribute to reduction in body weight in elderly patients with Parkinson's disease? Acta Neurol Scand. 2005; 111(1): 12–20.
    CrossRefPubMed
  23. Sharma JC, Macnamara L, Hasoon M, et al. Cascade of levodopa dose and weight-related dyskinesia in Parkinson's disease (LD-WD-PD cascade). Parkinsonism Relat Disord. 2006; 12(8): 499–505.
    CrossRefPubMed
  24. Adams F, Boschmann M, Lobsien E, et al. Influences of levodopa on adipose tissue and skeletal muscle metabolism in patients with idiopathic Parkinson's disease. Eur J Clin Pharmacol. 2008; 64(9): 863–870.
    CrossRefPubMed
  25. Miller JW, Selhub J, Nadeau MR, et al. Effect of L-dopa on plasma homocysteine in PD patients: relationship to B-vitamin status. Neurology. 2003; 60(7): 1125–1129.
    PubMed
  26. Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, et al. Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch Neurol. 2003; 60(1): 59–64.
    PubMed
  27. Siniscalchi A, Mancuso F, Gallelli L, et al. Increase in plasma homocysteine levels induced by drug treatments in neurologic patients. Pharmacol Res. 2005; 52(5): 367–375.
    CrossRefPubMed
  28. Zoccolella S, Iliceto G, deMari M, et al. Management of L-Dopa related hyperhomocysteinemia: catechol-O-methyltransferase (COMT) inhibitors or B vitamins? Results from a review. Clin Chem Lab Med. 2007; 45(12): 1607–1613.
    CrossRefPubMed
  29. Sławek J, Roszmann A, Robowski P, et al. The impact of MRI white matter hyperintensities on dementia in Parkinson's disease in relation to the homocysteine level and other vascular risk factors. Neurodegener Dis. 2013; 12(1): 1–12.
    CrossRefPubMed
  30. Szadejko K, Szabat K, Ludwichowska A, et al. [Homocysteine and its role in pathogenesis of Parkinson's disease and other neurodegenerative disorders]. Przegl Lek. 2013; 70(7): 443–447.
    PubMed
  31. Aiello M, Eleopra R, Rumiati RI. Body weight and food intake in Parkinson's disease. A review of the association to non-motor symptoms. Appetite. 2015; 84: 204–211.
    CrossRefPubMed
  32. Rieu I, Derost P, Ulla M, et al. Body weight gain and deep brain stimulation. J Neurol Sci. 2011; 310(1-2): 267–270.
    CrossRefPubMed
  33. Rajabally YA, Martey J. Neuropathy in Parkinson disease: prevalence and determinants. Neurology. 2011; 77(22): 1947–1950.
    CrossRefPubMed
  34. Sensi M, Cossu G, Mancini F, et al. Italian Levodopa Carbidopa Intestinal Gel Working Group. Which patients discontinue? Issues on Levodopa/carbidopa intestinal gel treatment: Italian multicentre survey of 905 patients with long-term follow-up. Parkinsonism Relat Disord. 2017; 38: 90–92.
    CrossRefPubMed
  35. Jugel C, Ehlen F, Taskin B, et al. Neuropathy in Parkinson's disease patients with intestinal levodopa infusion versus oral drugs. PLoS One. 2013; 8(6): e66639.
    CrossRefPubMed
  36. Szadejko K, Dziewiatowski K, Szabat K, et al. Polyneuropathy in levodopa-treated Parkinson's patients. J Neurol Sci. 2016; 371: 36–41.
    CrossRefPubMed
  37. Rajabally YA, Martey J. Neuropathy in Parkinson disease: prevalence and determinants. Neurology. 2011; 77(22): 1947–1950.
    CrossRefPubMed
  38. Teodoro T, Pires D, Rosa MM, et al. Has "levodopa-induced neuropathy" been reported in Parkinson's disease clinical trials? Mov Disord. 2011; 26(10): 1966–1967.
    CrossRefPubMed
  39. Montastruc JL, Danton AC, Durrieu G, et al. French Association of Regional, PharmacoVigilance Centres. Neuropathy as a potential complication of levodopa use in Parkinson's disease: a pharmacological and pharmacovigilance point of view. Mov Disord. 2010; 25(5): 660–661.
    CrossRefPubMed
  40. Toth C, Breithaupt K, Ge S, et al. Levodopa, methylmalonic acid, and neuropathy in idiopathic Parkinson disease. Ann Neurol. 2010; 68(1): 28–36.
    CrossRefPubMed
  41. Mundt-Petersen U, Odin P. Infusional Therapies, Continuous Dopaminergic Stimulation, and Nonmotor Symptoms. Int Rev Neurobiol. 2017; 134: 1019–1044.
    CrossRefPubMed
  42. Rimmelzwaan LM, van Schoor NM, Lips P, et al. Systematic Review of the Relationship between Vitamin D and Parkinson's Disease. J Parkinsons Dis. 2016; 6(1): 29–37.
    CrossRefPubMed
  43. Barichella M, Cereda E, Cassani E, et al. Dietary habits and neurological features of Parkinson's disease patients: Implications for practice. Clin Nutr. 2017; 36(4): 1054–1061.
    CrossRefPubMed
  44. Suzuki M, Yoshioka M, Hashimoto M, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of vitamin D supplementation in Parkinson disease. Am J Clin Nutr. 2013; 97(5): 1004–1013.
    CrossRefPubMed
  45. Sleeman I, Aspray T, Lawson R, et al. The role of vitamin D in disease progression in early Parkinson's Ddsease. J Parkinsons Dis. 2017; 7(4): 669–675.
    CrossRefPubMed
  46. van den Bos F, Speelman AD, Samson M, et al. Parkinson's disease and osteoporosis. Age Ageing. 2013; 42(2): 156–162.
    CrossRefPubMed
  47. Wood B, Walker R. Osteoporosis in Parkinson's disease. Mov Disord. 2005; 20(12): 1636–1640.
    CrossRefPubMed
  48. Walker RW, Chaplin A, Hancock RL, et al. Hip fractures in people with idiopathic Parkinson's disease: incidence and outcomes. Mov Disord. 2013; 28(3): 334–340.
    CrossRefPubMed
  49. Malochet-Guinamand S, Durif F, Thomas T. Parkinson's disease: a risk factor for osteoporosis. Joint Bone Spine. 2015; 82(6): 406–410.
    CrossRefPubMed
  50. Zesiewicz TA, Wecker L, Sullivan KL, et al. The controversy concerning plasma homocysteine in Parkinson disease patients treated with levodopa alone or with entacapone: effects of vitamin status. Clin Neuropharmacol. 2006; 29(3): 106–111.
    CrossRefPubMed
  51. Zoccolella S, Lamberti P, Armenise E, et al. Plasma homocysteine levels in Parkinson's disease: role of antiparkinsonian medications. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11(2): 131–133.
    CrossRefPubMed
  52. Triantafyllou NI, Kararizou E, Angelopoulos E, et al. The influence of levodopa and the COMT inhibitor on serum vitamin B12 and folate levels in Parkinson's disease patients. Eur Neurol. 2007; 58(2): 96–99.
    CrossRefPubMed
  53. Hu XW, Qin SM, Li D, et al. Elevated homocysteine levels in levodopa-treated idiopathic Parkinson's disease: a meta-analysis. Acta Neurol Scand. 2013; 128(2): 73–82.
    CrossRefPubMed
  54. Lamberti P, Zoccolella S, Armenise E, et al. Hyperhomocysteinemia in L-dopa treated Parkinson's disease patients: effect of cobalamin and folate administration. Eur J Neurol. 2005; 12(5): 365–368.
    CrossRefPubMed
  55. Postuma RB, Espay AJ, Zadikoff C, et al. Vitamins and entacapone in levodopa-induced hyperhomocysteinemia: a randomized controlled study. Neurology. 2006; 66(12): 1941–1943.
    CrossRefPubMed
  56. Ceravolo R, Cossu G, Bandettini di Poggio M, et al. Neuropathy and levodopa in Parkinson's disease: evidence from a multicenter study. Mov Disord. 2013; 28(10): 1391–1397.
    CrossRefPubMed
  57. Mari F, Matei M, Ceravolo MG, et al. Predictive value of clinical indices in detecting aspiration in patients with neurological disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 63(4): 456–460.
    PubMed
  58. Mischley LK, Allen J, Bradley R. Coenzyme Q10 deficiency in patients with Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2012; 318(1-2): 72–75.
    CrossRefPubMed
  59. Solaro C, Rezzani C, Trabucco E, et al. Prevalence of patient-reported dysphagia in multiple sclerosis patients: an Italian multicenter study (using the DYMUS questionnaire). J Neurol Sci. 2013; 331(1-2): 94–97.
    CrossRefPubMed
  60. Rossi M, Merello M, Perez-Lloret S. Management of constipation in Parkinson's disease. Expert Opin Pharmacother. 2015; 16(4): 547–557.
    CrossRefPubMed
  61. Cereda E, Barichella M, Pedrolli C, et al. Low-protein and protein-redistribution diets for Parkinson's disease patients with motor fluctuations: a systematic review. Mov Disord. 2010; 25(13): 2021–2034.
    CrossRefPubMed
  62. Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson's disease (2001): treatment guidelines. Neurology. 2001; 56(11 Suppl 5): S1–S88.
    PubMed
  63. Barichella M, Marczewska A, De Notaris R, et al. Special low-protein foods ameliorate postprandial off in patients with advanced Parkinson's disease. Mov Disord. 2006; 21(10): 1682–1687.
    CrossRefPubMed
  64. Baroni L, Bonetto C, Tessan F, et al. Pilot dietary study with normoproteic protein-redistributed plant-food diet and motor performance in patients with Parkinson's disease. Nutr Neurosci. 2011; 14(1): 1–9.
    CrossRefPubMed
  65. Pierantozzi M, Pietroiusti A, Brusa L, et al. Helicobacter pylori eradication and l-dopa absorption in patients with PD and motor fluctuations. Neurology. 2006; 66(12): 1824–1829.
    CrossRefPubMed
  66. Liu H, Su W, Li S, et al. Eradication of Helicobacter pylori infection might improve clinical status of patients with Parkinson's disease, especially on bradykinesia. Clin Neurol Neurosurg. 2017; 160: 101–104.
    CrossRefPubMed
  67. Narożańska E, Białecka M, Adamiak-Giera U, et al. Pharmacokinetics of levodopa in patients with Parkinson disease and motor fluctuations depending on the presence of Helicobacter pylori infection. Clin Neuropharmacol. 2014; 37(4): 96–99.
    CrossRefPubMed
  68. Fasano A, Visanji NP, Liu LWC, et al. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson's disease. Lancet Neurol. 2015; 14(6): 625–639.
    CrossRefPubMed
  69. Hanson B. A review of diet standardization and bolus rheology in the management of dysphagia. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2016; 24(3): 183–190.
    CrossRefPubMed
  70. Mischley LK. Nutrition and nonmotor symptoms of Parkinson's disease. Int Rev Neurobiol. 2017; 134: 1143–1161.
    CrossRefPubMed
  71. Sławek J, Madaliński M. Botulinum toxin therapy for nonmotor aspects of Parkinson's disease. Int Rev Neurobiol. 2017; 134: 1111–1142.
    CrossRefPubMed
  72. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR. American Gastroenterological Association technical review on constipation. Gastroenterology. 2013; 144(1): 218–238.
    CrossRefPubMed
  73. Barichella M, Pacchetti C, Bolliri C, et al. Probiotics and prebiotic fiber for constipation associated with Parkinson disease: an RCT. Neurology. 2016; 87(12): 1274–1280.
    CrossRefPubMed
  74. Krygowska-Wajs A, Furgala A, Gorecka-Mazur A, et al. The effect of subthalamic deep brain stimulation on gastric motility in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2016; 26: 35–40.
    CrossRefPubMed
  75. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, et al. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2013; 20(1): 5–15.
    CrossRefPubMed
  76. Suttrup I, Warnecke T. Dysphagia in Parkinson's disease. Dysphagia. 2016; 31(1): 24–32.
    CrossRefPubMed
  77. Takizawa C, Gemmell E, Kenworthy J, et al. systematic review of the prevalence of oropharyngeal dysphagia in stroke, Parkinson's disease, Alzheimer's disease, head injury, and pneumonia. Dysphagia. 2016; 31(3): 434–441.
    CrossRefPubMed
  78. Müller B, Assmus J, Larsen JP, et al. ParkWest study group. Autonomic symptoms and dopaminergic treatment in de novo Parkinson's disease. Acta Neurol Scand. 2013; 127(4): 290–294.
    CrossRefPubMed
  79. Dziewas R, Beck AM, Clave P, et al. Recognizing the importance of dysphagia: stumbling blocks and stepping Q7 stones in the twenty-first century. Dysphagia. 2017; 32(1): 78–82.
    CrossRefPubMed
  80. Miller N, Noble E, Jones D, et al. Hard to swallow: dysphagia in Parkinson's disease. Age Ageing. 2006; 35(6): 614–618.
    CrossRefPubMed
  81. Dziewas R, Glahn J, Helfer C, et al. Flexible endoscopic evaluation of swallowing (FEES) for neurogenic dysphagia: training curriculum of the German Society of Neurology and the German stroke society. BMC Med Educ. 2016; 16: 70.
    CrossRefPubMed
  82. Lam K, Lam FK, Lau KK, et al. Simple clinical tests may predict severe oropharyngeal dysphagia in Parkinson's disease. Mov Disord. 2007; 22(5): 640–644.
    CrossRefPubMed
  83. Cereda E, Cilia R, Klersy C, et al. Swallowing disturbances in Parkinson's disease: A multivariate analysis of contributing factors. Parkinsonism & Related Disorders. 2014; 20(12): 1382–1387.
    CrossRef
  84. Kalf JG, de Swart BJM, Bloem BR, et al. Prevalence of oropharyngeal dysphagia in Parkinson's disease: a meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord. 2012; 18(4): 311–315.
    CrossRefPubMed
  85. Hoffmann S, Malzahn U, Harms H, et al. Berlin Stroke Register and the Stroke Register of Northwest Germany. Development of a clinical score (A2DS2) to predict pneumonia in acute ischemic stroke. Stroke. 2012; 43(10): 2617–2623.
    CrossRefPubMed
  86. Rodrigues B, Nóbrega AC, Sampaio M, et al. Silent saliva aspiration in Parkinson's disease. Mov Disord. 2011; 26(1): 138–141.
    CrossRefPubMed
  87. Martino R, Foley N, Bhogal S, et al. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke. 2005; 36(12): 2756–2763.
    CrossRefPubMed
  88. Wood LD, Neumiller JJ, Setter SM, et al. Clinical review of treatment options for select nonmotor symptoms of Parkinson's disease. Am J Geriatr Pharmacother. 2010; 8(4): 294–315.
    CrossRefPubMed
  89. Lethbridge L, Johnston GM, Turnbull G. Co-morbidities of persons dying of Parkinson's disease. Prog Palliat Care. 2013; 21(3): 140–145.
    CrossRefPubMed
  90. Müller J, Wenning GK, Verny M, et al. Progression of dysarthria and dysphagia in postmortem-confirmed parkinsonian disorders. Arch Neurol. 2001; 58(2): 259–264.
    PubMed
  91. Manor Y, Balas M, Giladi N, et al. Anxiety, depression and swallowing disorders in patients with Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15(6): 453–456.
    CrossRefPubMed
  92. Baijens LWJ, Speyer R. Effects of therapy for dysphagia in Parkinson's disease: systematic review. Dysphagia. 2009; 24(1): 91–102.
    CrossRefPubMed
  93. Monte FS, da Silva-Júnior FP, Braga-Neto P, et al. Swallowing abnormalities and dyskinesia in Parkinson's disease. Mov Disord. 2005; 20(4): 457–462.
    CrossRefPubMed
  94. Vardi J, Oberman Z, Rabey I, et al. Weight loss in patients treated long-term with levodopa. Metabolic aspects. J Neurol Sci. 1976; 30(1): 33–40.
    PubMed
  95. Pflug C, Bihler M, Emich K, et al. Critical dysphagia is common in Parkinson disease and occurs even in early stages: a prospective cohort study. Dysphagia. 2018; 33(1): 41–50.
    CrossRefPubMed
  96. Calcagno P, Ruoppolo G, Grasso MG, et al. Dysphagia in multiple sclerosis — prevalence and prognostic factors. Acta Neurol Scand. 2002; 105(1): 40–43.
    PubMed
  97. Srivanitchapoom P, Pandey S, Hallett M. Drooling in Parkinson's disease: a review. Parkinsonism Relat Disord. 2014; 20(11): 1109–1118.
    CrossRefPubMed
  98. Jost WH. Autonomic dysfunction in Parkinson's disease: cardiovascular symptoms, thermoregulation, and urogenital symptoms. Int Rev Neurobiol. 2017; 134: 771–785.
    CrossRefPubMed
  99. Karlsen KH, Tandberg E, Arsland D, et al. Health related quality of life in Parkinson's disease: a prospective longitudinal study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 69(5): 584–589.
    PubMed
  100. Lemke MR, Fuchs G, Gemende I, et al. Depression and Parkinson's disease. J Neurol. 2004; 251(Suppl 6): VI/24–VI/27.
    PubMed
  101. Sławek J, Derejko M, Lass P. Factors affecting the quality of life of patients with idiopathic Parkinson's disease — a cross-sectional study in an outpatient clinic attendees. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11(7): 465–468.
    CrossRefPubMed
  102. Zach M, Friedman A, Sławek J, et al. Quality of life in Polish patients with long-lasting Parkinson's disease. Mov Disord. 2004; 19(6): 667–672.
    CrossRefPubMed
  103. Mackay LE, Morgan AS, Bernstein BA. Factors affecting oral feeding with severe traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 1999; 14(5): 435–447.
    PubMed
  104. Berardelli A, Wenning GK, Antonini A, et al. EFNS/MDS-ES/ENS [corrected] recommendations for the diagnosis of Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2013; 20(1): 16–34.
    CrossRefPubMed
  105. Chiu PY, Tsai CT, Chen PK, et al. Neuropsychiatric symptoms in Parkinson's disease dementia are more similar to Alzheimer's disease than dementia with Lewy bodies: a case-control study. PLoS One. 2016; 11(4): e0153989.
    CrossRefPubMed
  106. Lorefält B, Ganowiak W, Pålhagen S, et al. Factors of importance for weight loss in elderly patients with Parkinson's disease. Acta Neurol Scand. 2004; 110(3): 180–187.
    CrossRefPubMed
  107. Poehlman ET, Dvorak RV. Energy expenditure, energy intake, and weight loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71(2): 650S–655S.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl