dostęp otwarty

Tom 14, Nr 1 (2018)
Artykuły przeglądowe
Pobierz cytowanie

Wirusy Herpesviridae a stwardnienie rozsiane — powiązania etiopatogenetyczno-terapeutyczne

Agata Zajkowska, Alina Kułakowska
Pol. Przegl. Neurol 2018;14(1):10-17.

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 1 (2018)
Artykuły przeglądowe

Streszczenie

Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex) jest częstą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN), powodującą trwałą niesprawność młodych ludzi. Zwraca się uwagę na możliwość wpływu czynników zakaźnych, na przykład wirusów na zapoczątkowanie reakcji autoimmunologicznej prowadzącej do rozwoju SM. Wirusy z rodziny Herpesviridae po pierwotnej infekcji pozostają w organizmie w formie latentnej i uaktywniają się w sprzyjających immunologicznie warunkach. Niektóre z nich wykazują w grupie chorych na SM wyższą niż w populacji ogólnej seroprewalencję, świadczącą o kontakcie z wirusem. Nie ma ewidentnych dowodów na to, że wirusy te są czynnikiem rozpoczynającym reakcję autoimmunologiczną, czy że ich obecność świadczy jedynie o dysregulacji immunologicznej towarzyszącej chorobie. Choroba wiąże się z zaburzeniem równowagi immunologicznej, na którą dodatkowo wpływają leki stosowane w jej postaci rzutowo-remisyjnej. Istnieją doniesienia na temat ciężkiego klinicznie przebiegu zakażenia wirusami z rodziny Herpesviridae u pacjentów leczonych niektórymi lekami immunomodulacyjnymi.

Streszczenie

Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex) jest częstą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN), powodującą trwałą niesprawność młodych ludzi. Zwraca się uwagę na możliwość wpływu czynników zakaźnych, na przykład wirusów na zapoczątkowanie reakcji autoimmunologicznej prowadzącej do rozwoju SM. Wirusy z rodziny Herpesviridae po pierwotnej infekcji pozostają w organizmie w formie latentnej i uaktywniają się w sprzyjających immunologicznie warunkach. Niektóre z nich wykazują w grupie chorych na SM wyższą niż w populacji ogólnej seroprewalencję, świadczącą o kontakcie z wirusem. Nie ma ewidentnych dowodów na to, że wirusy te są czynnikiem rozpoczynającym reakcję autoimmunologiczną, czy że ich obecność świadczy jedynie o dysregulacji immunologicznej towarzyszącej chorobie. Choroba wiąże się z zaburzeniem równowagi immunologicznej, na którą dodatkowo wpływają leki stosowane w jej postaci rzutowo-remisyjnej. Istnieją doniesienia na temat ciężkiego klinicznie przebiegu zakażenia wirusami z rodziny Herpesviridae u pacjentów leczonych niektórymi lekami immunomodulacyjnymi.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

wirusy herpes, stwardnienie rozsiane, infekcje oportunistyczne

Informacje o artykule
Tytuł

Wirusy Herpesviridae a stwardnienie rozsiane — powiązania etiopatogenetyczno-terapeutyczne

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 14, Nr 1 (2018)

Strony

10-17

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2018;14(1):10-17.

Słowa kluczowe

wirusy herpes
stwardnienie rozsiane
infekcje oportunistyczne

Autorzy

Agata Zajkowska
Alina Kułakowska

Referencje (65)
  1. Ramagopalan SV, Sadovnick AD. Epidemiology of multiple sclerosis. Neurol Clin. 2011; 29(2): 207–217.
  2. Giovannoni G, Ebers G. Multiple sclerosis: the environment and causation. Curr Opin Neurol. 2007; 20(3): 261–268.
  3. Miszczak D, Słońska A, Golke A, et al. Strategie przetrwania herpeswirusów – latencja i apoptoza. Postepy Hig Med Dosw. 2013; 67: 276–87.
  4. Bieńkowska-Szewczyk L. Nowe szczepionki przeciw herpeswirusom i wektory herpeswirusowe w terapii człowieka. Post Mikrob. 2010; 49(3): 199–207.
  5. Herpesviruses. Medical Microbiology. University of Texas Medical Branch at Galveston 1996.
  6. Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection. Ann Neurol. 2007; 61(4): 288–299.
  7. Kohlmann R, Salmen A, Chan A, et al. Serological evidence of increased susceptibility to varicella-zoster virus reactivation or reinfection in natalizumab-treated patients with multiple sclerosis. Mult Scler. 2015; 21(14): 1823–1832.
  8. Ratchford JN, Costello K, Reich DS, et al. Varicella-zoster virus encephalitis and vasculopathy in a patient treated with fingolimod. Neurology. 2012; 79(19): 2002–2004.
  9. Herget GW, Riede UN, Schmitt-Gräff A, et al. Generalized herpes simplex virus infection in an immunocompromised patient--report of a case and review of the literature. Pathol Res Pract. 2005; 201(2): 123–129.
  10. Kinchington PR, Leger AJ, Guedon JMG, et al. Herpes simplex virus and varicella zoster virus, the house guests who never leave. Herpesviridae. 2012; 3(1): 5.
  11. Eshleman E, Shahzad A, Cohrs R. Varicella zoster virus latency. Future Virol. 2011; 6(3): 341–355.
  12. Najafi S, Ghane M, Poortahmasebi V, et al. Prevalence of Herpes Simplex Virus Infection in Patients With Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis: A Case-Control Study in the North of Iran. Arch Clin Infect Dis. 2016; 11(3): 1–6.
  13. Hawkes CH, Giovannoni G, Keir G, et al. Seroprevalence of herpes simplex virus type 2 in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand. 2006; 114(6): 363–367.
  14. Kang JH, Sheu JJ, Kao S, et al. Increased risk of multiple sclerosis following herpes zoster: a nationwide, population-based study. J Infect Dis. 2011; 204(2): 188–192.
  15. Koros C, Ioannidis A, Acquaviva T, et al. SV1 and 2 detection in the CSF of multiple sclerosis patients by real-time PCR. In Vivo. 2014; 28(6): 1201–1205.
  16. Alvarez-Lafuente R, García-Montojo M, De Las Heras V, et al. Herpesviruses and human endogenous retroviral sequences in the cerebrospinal fluid of multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2008; 14(5): 595–601.
  17. Mancuso R, Delbue S, Borghi E, et al. Increased prevalence of varicella zoster virus DNA in cerebrospinal fluid from patients with multiple sclerosis. J Med Virol. 2007; 79(2): 192–199.
  18. Sotelo J, Martínez-Palomo A, Ordoñez G, et al. Varicella-zoster virus in cerebrospinal fluid at relapses of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2008; 63(3): 303–311.
  19. Ferrante P, Mancuso R, Pagani E, et al. Molecular evidences for a role of HSV-1 in multiple sclerosis clinical acute attack. J Neurovirol. 2000; 6(Suppl 2): S109–S114.
  20. Sanders VJ, Waddell AE, Felisan SL, et al. Herpes Simplex Virus in Postmortem Multiple Sclerosis Brain Tissue. Arch Neurol. 1996; 53(2): 125–133.
  21. Kollias CM, Huneke RB, Wigdahl B, et al. Animal models of herpes simplex virus immunity and pathogenesis. J Neurovirol. 2015; 21(1): 8–23.
  22. Kastrukoff L, Lau A, Kim S. Multifocal CNS demyelination following peripheral inoculation with herpes simplex virus type 1. Ann Neurol. 1987; 22(1): 52–59.
  23. Chesnokova LS, Hutt-Fletcher LM. Epstein-Barr virus infection mechanisms. Chin J Cancer. 2014; 33(11): 545–548.
  24. Ascherio A, Munch M. Epstein-Barr Virus and Multiple Sclerosis. Epidemiology. 2000; 11(2): 220–224.
  25. Pakpoor J, Disanto G, Gerber JE, et al. The risk of developing multiple sclerosis in individuals seronegative for Epstein-Barr virus: a meta-analysis. Mult Scler. 2013; 19(2): 162–166.
  26. Haahr S, Höllsberg P. Multiple sclerosis is linked to Epstein-Barr virus infection. Rev Med Virol. 2006; 16(5): 297–310.
  27. Pender MP, Burrows SR. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: potential opportunities for immunotherapy. Clin Transl Immunology. 2014; 3(10): e27.
  28. Serafini B, Rosicarelli B, Franciotta D, et al. Dysregulated Epstein-Barr virus infection in the multiple sclerosis brain. J Exp Med. 2007; 204(12): 2899–2912.
  29. James J, Neas B, Moser K, et al. Systemic lupus erythematosus in adults is associated with previous Epstein‐Barr virus exposure. Arthritis Rheum. 2001; 44(5): 1122–1126, doi: 10.1002/1529-0131(200105)44:5<1122::aid-anr193>3.3.co;2-4.
  30. Hanley PJ, Bollard CM. Controlling cytomegalovirus: helping the immune system take the lead. Viruses. 2014; 6(6): 2242–2258.
  31. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. http://www.phmd.pl/stats.php?icid=1044688 (cited 2017 Feb 18).
  32. Najafi S, Ghane M, Poortahmasebi V, et al. Prevalence of Cytomegalovirus in Patients With Multiple Sclerosis: A Case-Control Study in Northern Iran. Jundishapur J Microbiol. 2016; 9(7): e36582.
  33. Waubant E, Mowry EM, Krupp L, et al. US Pediatric MS Network. Common viruses associated with lower pediatric multiple sclerosis risk. Neurology. 2011; 76(23): 1989–1995.
  34. Sundqvist E, Bergström T, Daialhosein H, et al. Cytomegalovirus seropositivity is negatively associated with multiple sclerosis. Mult Scler. 2014; 20(2): 165–173.
  35. Zivadinov R, Nasuelli D, Tommasi MA, et al. Positivity of cytomegalovirus antibodies predicts a better clinical and radiological outcome in multiple sclerosis patients. Neurol Res. 2006; 28(3): 262–269.
  36. Vanheusden M, Stinissen P, 't Hart BA, et al. Cytomegalovirus: a culprit or protector in multiple sclerosis? Trends Mol Med. 2015; 21(1): 16–23.
  37. Hall C, Caserta M, Schnabel K, et al. Persistence of Human Herpesvirus 6 According to Site and Variant: Possible Greater Neurotropism of Variant A. Clin Infect Dis. 1998; 26(1): 132–137.
  38. Deschênes L, Joly J, Couillard M, et al. Seroprevalence of Antibodies against Human Herpesvirus 6 in the Quebec City Area. Can J Infect Dis. 1992; 3(4): 179–184.
  39. Levy JA, Ferro F, Greenspan D, et al. Frequent isolation of HHV-6 from saliva and high seroprevalence of the virus in the population. Lancet. 1990; 335(8697): 1047–1050.
  40. Soldan S, Berti R, Salem N, et al. Association of human herpes virus 6 (HHV-6) with multiple sclerosis: Increased IgM response to HHV-6 early antigen and detection of serum HHV-6 DNA. Nat Med. 1997; 3(12): 1394–1397.
  41. Virtanen JO, Färkkilä M, Multanen J, et al. Evidence for human herpesvirus 6 variant A antibodies in multiple sclerosis: diagnostic and therapeutic implications. J Neurovirol. 2007; 13(4): 347–352.
  42. Simpson S, Taylor B, Dwyer DE, et al. Anti-HHV-6 IgG titer significantly predicts subsequent relapse risk in multiple sclerosis. Mult Scler. 2012; 18(6): 799–806.
  43. Gutiérrez J, Vergara MJ, Guerrero M, et al. Multiple Sclerosis and Human Herpesvirus 6. Infection. 2002; 30(3): 145–149.
  44. Simpson S, Taylor B, Burrows J, et al. EBV & HHV6 reactivation is infrequent and not associated with MS clinical course. Acta Neurol Scand. 2014; 130(5): 328–337.
  45. Cirone M, Cuomo L, Zompetta C, et al. Human herpesvirus 6 and multiple sclerosis: A study of t cell cross-reactivity to viral and myelin basic protein antigens. J Med Virol. 2002; 68(2): 268–272.
  46. Challoner PB, Smith KT, Parker JD, et al. Plaque-associated expression of human herpesvirus 6 in multiple sclerosis. Proc Natl Acad Sci. 1995; 92(16): 7440–7444.
  47. Pfender N, Jelcic I, Linnebank M, et al. Reactivation of herpesvirus under fingolimod: A case of severe herpes simplex encephalitis. Neurology. 2015; 84(23): 2377–2378.
  48. Ikumi K, Ando T, Katano H, et al. HSV-2-related hemophagocytic lymphohistiocytosis in a fingolimod-treated patient with MS. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016; 3(4): e247.
  49. Sphingosine 1-phosphate Receptor Modulator RISK EVALUATION AND MITIGATION STRATEGY (REMS) Guide to Important Safety Information: Using GILENYA in Patients with Relapsing Forms of Multiple Sclerosis. http://www.pdr.net/labels/Communications/1000176/GYA-1282203%20-%20Gilenya%20REMS%20Guide%20to%20Important%20Safety%20Information_sep.pdf (2018 Feb 15).
  50. Manuel RJ, Lynn M, Carlos KM, et al. Facial Herpes Simplex Virus Type 1 Infection in a Patient with Multiple Sclerosis on Fingolimod. Am J Med Case Reports. 2015; 3(5): 144–145.
  51. Bloomgren G, Richman S, Hotermans C, et al. Risk of natalizumab-associated progressive multifocal leukoencephalopathy. N Engl J Med. 2012; 366(20): 1870–1880.
  52. Purohit B, Ganewatte E, Kollias SS. Natalizumab-Related Progressive Multifocal Leukoencephalopathy-Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome: A Case Report Highlighting Clinical and MRI Features. Malays J Med Sci. 2016; 23(5): 91–95.
  53. Sharma K, Ballham SA, Inglis KEA, et al. Does natalizumab treatment increase the risk of herpes simplex encephalitis in multiple sclerosis? Case and discussion. Mult Scler Relat Disord. 2013; 2(4): 385–387.
  54. Kwiatkowski A, Gallois J, Bilbault N, et al. Herpes encephalitis during natalizumab treatment in multiple sclerosis. Mult Scler. 2012; 18(6): 909–911.
  55. Holmén C, Piehl F, Hillert J, et al. A Swedish national post-marketing surveillance study of natalizumab treatment in multiple sclerosis. Mult Scler. 2011; 17(6): 708–719.
  56. Robles L, Prieto G, Rivera VM, Hutton GJ. Occurrence of herpes zoster in multiple sclerosis patients treated with natalizumab maxine mesinger multiple sclerosis comprehensive care center. https://www.bcm.edu/neurology/pdf/poster_msc_Zoster.pdf (2018 Feb 15).
  57. Gensicke H, Leppert D, Yaldizli Ö, et al. Monoclonal antibodies and recombinant immunoglobulins for the treatment of multiple sclerosis. CNS Drugs. 2012; 26(1): 11–37.
  58. Cohen J, Coles A, Arnold D, et al. CARE-MS I investigators. Alemtuzumab versus interferon beta 1a as first-line treatment for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomised controlled phase 3 trial. Lancet. 2012; 380(9856): 1819–1828.
  59. Havrdova E, Horakova D, Kovarova I. Alemtuzumab in the treatment of multiple sclerosis: key clinical trial results and considerations for use. Ther Adv Neurol Disord. 2015; 8(1): 31–45.
  60. Abstract: Herpes Infection Risk Reduced with Acyclovir Prophylaxis After Alemtuzumab (The 27th Annual Meeting of the CMSC and the 5th Cooperative Meeting of the CMSC-ACTRIMS). https://cmsc.confex.com/cmsc/2013/webprogram/Paper1358.htm (2017 Mar 11).
  61. Clerico M, De Mercanti S, Artusi CA, et al. Active CMV infection in two patients with multiple sclerosis treated with alemtuzumab. Mult Scler. 2017; 23(6): 874–876.
  62. Montalban X, Hauser SL, Kappos L, et al. ORATORIO Clinical Investigators. Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2017; 376(3): 209–220.
  63. Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, et al. OPERA I and OPERA II Clinical Investigators. Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2017; 376(3): 221–234.
  64. Giovannoni G, Comi G, Cook S, et al. CLARITY Study Group. A placebo-controlled trial of oral cladribine for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010; 362(5): 416–426.
  65. Confavreux C, Li DK, Freedman MS, et al. Teriflunomide Multiple Sclerosis Trial Group. Long-term follow-up of a phase 2 study of oral teriflunomide in relapsing multiple sclerosis: safety and efficacy results up to 8.5 years. Mult Scler. 2012; 18(9): 1278–1289.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl