dostęp otwarty

Tom 13, Nr 4 (2017)
Opis przypadku
Opublikowany online: 2018-01-05
Pobierz cytowanie

Przemijające niedokrwienie mózgu czy aura migrenowa bez bólu głowy u chorego z płodowym wariantem odejścia tętnic mózgu tylnych — opis przypadku

Marta Leńska-Mieciek, Piotr Bogucki, Ewa Nawrocka-Laskus
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(4):203-207.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 4 (2017)
Kazuistyka neurologiczna
Opublikowany online: 2018-01-05

Streszczenie

Migrena należy do najczęstszych chorób neurologicznych. Ostatnio zwrócono uwagę na rozpowszechnienie wrodzonych wariantów anatomicznych koła Willisa u osób cierpiących na migrenowe bóle głowy. Patofizjologii migreny do tej pory jednoznacznie nie wyjaśniono. W przypadku migreny z aurą przyjmuje się najczęściej hipotezę neurogenną. Zgodnie z jej założeniem powodem wystąpienia bólu głowy jest postępujące hamowanie czynności kory mózgowej, czemu mogą sprzyjać niektóre warianty koła Willisa. Autorzy opisali przypadek 57-letniego chorego, którego hospitalizowano z powodu zaburzeń czucia powierzchniowego w obrębie lewych kończyn. W wywiadzie stwierdzono migrenowe bóle głowy z aurą wzrokową. W badaniach pomocniczych wykazano wrodzone warianty naczyń mózgowych często występujące u chorych na migrenę — płodowe odejście obu tętnic mózgu tylnych od tętnic szyjnych wewnętrznych oraz hipoplazję lewej tętnicy kręgowej, a w badaniu rezonansu magnetycznego głowy uwidoczniono naczyniak jamisty w lewym płacie czołowym. U opisanego chorego występowały w przeszłości incydenty typowej, migrenowej aury wzrokowej bez bólu głowy. Objawy ogniskowego deficytu neurologicznego, które były przyczyną hospitalizacji, nie były jednak podawanymi wcześniej przez chorego zaburzeniami widzenia. Również czas trwania tych objawów był dłuższy niż zwykle trwa aura migrenowa. Przemawia to za rozpoznaniem przemijającego ogniskowego niedokrwienia mózgu u chorego z migrenowymi bólami głowy z aurą w wywiadzie. Konsekwencją rozpoznania przemijającego ogniskowego niedokrwienia mózgu powinno być zawsze wdrożenie postępowania diagnostycznego umożliwiającego ustalenie jego przyczyn oraz zastosowanie odpowiedniego leczenia. Jest to o tyle istotne, że ryzyko udaru mózgu w następnych 30 dniach po przemijającym incydencie niedokrwiennym wynosi aż 10%.

Streszczenie

Migrena należy do najczęstszych chorób neurologicznych. Ostatnio zwrócono uwagę na rozpowszechnienie wrodzonych wariantów anatomicznych koła Willisa u osób cierpiących na migrenowe bóle głowy. Patofizjologii migreny do tej pory jednoznacznie nie wyjaśniono. W przypadku migreny z aurą przyjmuje się najczęściej hipotezę neurogenną. Zgodnie z jej założeniem powodem wystąpienia bólu głowy jest postępujące hamowanie czynności kory mózgowej, czemu mogą sprzyjać niektóre warianty koła Willisa. Autorzy opisali przypadek 57-letniego chorego, którego hospitalizowano z powodu zaburzeń czucia powierzchniowego w obrębie lewych kończyn. W wywiadzie stwierdzono migrenowe bóle głowy z aurą wzrokową. W badaniach pomocniczych wykazano wrodzone warianty naczyń mózgowych często występujące u chorych na migrenę — płodowe odejście obu tętnic mózgu tylnych od tętnic szyjnych wewnętrznych oraz hipoplazję lewej tętnicy kręgowej, a w badaniu rezonansu magnetycznego głowy uwidoczniono naczyniak jamisty w lewym płacie czołowym. U opisanego chorego występowały w przeszłości incydenty typowej, migrenowej aury wzrokowej bez bólu głowy. Objawy ogniskowego deficytu neurologicznego, które były przyczyną hospitalizacji, nie były jednak podawanymi wcześniej przez chorego zaburzeniami widzenia. Również czas trwania tych objawów był dłuższy niż zwykle trwa aura migrenowa. Przemawia to za rozpoznaniem przemijającego ogniskowego niedokrwienia mózgu u chorego z migrenowymi bólami głowy z aurą w wywiadzie. Konsekwencją rozpoznania przemijającego ogniskowego niedokrwienia mózgu powinno być zawsze wdrożenie postępowania diagnostycznego umożliwiającego ustalenie jego przyczyn oraz zastosowanie odpowiedniego leczenia. Jest to o tyle istotne, że ryzyko udaru mózgu w następnych 30 dniach po przemijającym incydencie niedokrwiennym wynosi aż 10%.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

migrena z aurą, przemijające niedokrwienie mózgu, anatomiczne warianty koła Willisa

Informacje o artykule
Tytuł

Przemijające niedokrwienie mózgu czy aura migrenowa bez bólu głowy u chorego z płodowym wariantem odejścia tętnic mózgu tylnych — opis przypadku

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 4 (2017)

Typ artykułu

Opis przypadku

Strony

203-207

Data publikacji on-line

2018-01-05

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(4):203-207.

Słowa kluczowe

migrena z aurą
przemijające niedokrwienie mózgu
anatomiczne warianty koła Willisa

Autorzy

Marta Leńska-Mieciek
Piotr Bogucki
Ewa Nawrocka-Laskus

Referencje (34)
  1. Cucchiara B, Wolf RL, Nagae L, et al. Migraine with aura is associated with an incomplete circle of Willis: results of a prospective observational study. PLoS One. 2013; 8(7): e71007.
  2. Henry BM, Roy J, Ramakrishnan PK, et al. Association of migraine headaches with anatomical variations of the circle of Willis: evidence from a meta-analysis. Neurol Neurochir Pol. 2015; 49(4): 272–277.
  3. Siniatchkin M, Sendacki M, Moeller F, et al. Abnormal changes of synaptic excitability in migraine with aura. Cereb Cortex. 2012; 22(10): 2207–2216.
  4. Cohen AS, Goadsby PJ, Cohen AS, et al. Functional neuroimaging of primary headache disorders. Curr Neurol Neurosci Rep. 2004; 4(2): 105–110.
  5. Schwedt TJ, Dodick DW. Advanced neuroimaging of migraine. Lancet Neurol. 2009; 8(6): 560–568.
  6. Hendrikse J, van Raamt AF, van der Graaf Y, et al. Distribution of cerebral blood flow in the circle of Willis. Radiology. 2005; 235(1): 184–189.
  7. Wentland AL, Rowley HA, Vigen KK, et al. Fetal origin of the posterior cerebral artery produces left-right asymmetry on perfusion imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2010; 31(3): 448–453.
  8. Wu HM, Chuang YM. The clinical relevance of fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral circulation. Acta Neurol Taiwan. 2011; 20(4): 232–242.
  9. van Raamt AF, Mali WP, van Laar PJ, et al. The fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral circulation. Cerebrovasc Dis. 2006; 22(4): 217–224.
  10. Cavestro C, Richetta L, L'episcopo MR, et al. Anatomical variants of the circle of Willis and brain lesions in migraineurs. Can J Neurol Sci. 2011; 38(3): 494–499.
  11. Erdélyi-Bótor S, Aradi M, Kamson DO, et al. Changes of migraine-related white matter hyperintensities after 3 years: a longitudinal MRI study. Headache. 2015; 55(1): 55–70.
  12. Dinia L, Bonzano L, Albano B, et al. White matter lesions progression in migraine with aura: a clinical and MRI longitudinal study. J Neuroimaging. 2013; 23(1): 47–52.
  13. Bigal ME. Migraine and cardiovascular disease. Arq Neuropsiquiatr. 2011; 69(1): 122–129.
  14. Kurth T, Slomke MA, Kase CS, et al. Migraine, headache, and the risk of stroke in women: a prospective study. Neurology. 2005; 64(6): 1020–1026.
  15. MacClellan LR, Mitchell BD, Cole JW, et al. Familial aggregation of ischemic stroke in young women: the Stroke Prevention in Young Women Study. Genet Epidemiol. 2006; 30(7): 602–608.
  16. Kurth T, Gaziano JM, Cook NR, et al. Migraine and risk of cardiovascular disease in men. Arch Intern Med. 2007; 167(8): 795–801.
  17. Milhaud D, Bogousslavsky J, van Melle G, et al. Ischemic stroke and active migraine. Neurology. 2001; 57(10): 1805–1811.
  18. Sochurkova D, Moreau T, Lemesle M, et al. Migraine history and migraine-induced stroke in the Dijon stroke registry. Neuroepidemiology. 1999; 18(2): 85–91.
  19. Arboix A, Massons J, García-Eroles L, et al. Migrainous cerebral infarction in the Sagrat Cor Hospital of Barcelona stroke registry. Cephalalgia. 2003; 23(5): 389–394.
  20. Wolf ME, Szabo K, Griebe M, et al. Clinical and MRI characteristics of acute migrainous infarction. Neurology. 2011; 76(22): 1911–1917.
  21. Laurell K, Artto V, Bendtsen L, et al. Migrainous infarction: a Nordic multicenter study. Eur J Neurol. 2011; 18(10): 1220–1226.
  22. Sakakibara Y, Taguchi Y, Uchida K. [A case of cavernous angioma presenting as migrainous attack]. No Shinkei Geka. 2010; 38(3): 287–291.
  23. Afridi S, Goadsby PJ. New onset migraine with a brain stem cavernous angioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74(5): 680–682.
  24. Naeije G, Gaspard N, Legros B, et al. Transient CNS deficits and migrainous auras in individuals without a history of headache. Headache. 2014; 54(3): 493–499.
  25. Fisher CM. Late-life migraine accompaniments--further experience. Stroke. 1986; 17(5): 1033–1042.
  26. Russell MB, Rasmussen BK, Thorvaldsen P, et al. Prevalence and sex-ratio of the subtypes of migraine. Int J Epidemiol. 1995; 24(3): 612–618.
  27. Eriksen MK, Thomsen LL, Olesen J, et al. Clinical characteristics of 362 patients with familial migraine with aura. Cephalalgia. 2004; 24(7): 564–575.
  28. Russell MB, Olesen J. A nosographic analysis of the migraine aura in a general population. Brain. 1996; 119 ( Pt 2): 355–361.
  29. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013; 33(9): 629–808.
  30. Viana M, Sprenger T, Andelova M, et al. The typical duration of migraine aura: a systematic review. Cephalalgia. 2013; 33(7): 483–490.
  31. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, et al. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA. 2000; 284(22): 2901–2906.
  32. Fogang Y, Naeije G, Ligot N. Transient Neurologic Deficits: Can Transient Ischemic Attacks Be Discriminated from Migraine Aura without Headache? J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24(5): 1047–1051.
  33. Sharon R, Rayhill ML, Kurth T, et al. Headache Rounds: Sudden, Transient Neurologic Symptoms in a Woman With Migraine. Headache. 2015; 55(9): 1274–1282.
  34. Schrock JW, Glasenapp M, Victor A, et al. Variables associated with discordance between emergency physician and neurologist diagnoses of transient ischemic attacks in the emergency department. Ann Emerg Med. 2012; 59(1): 19–26.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl