Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Polski Przegląd Neurologiczny
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2022

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 4 (2017)
Artykuł przeglądowy sponsorowany
Opublikowany online: 2018-01-05
Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Postępowanie w dyskinezach wywołanych przez lewodopę w chorobie Parkinsona: rola agonistów dopaminergicznych

Andrzej Bogucki1, Agata Gajos1
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(4):208-212.
Afiliacje
  1. Klinika Chorób Układu Pozapiramidowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź, Polska

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 4 (2017)
Artykuł sponsorowany
Opublikowany online: 2018-01-05

Streszczenie

Dyskinezy, określane także mianem dyskinez wywołanych przez lewodopę, są objawem charakterystycznym dla zaawansowanej choroby Parkinsona. Główne czynniki odpowiedzialne za rozwój dyskinez to czas trwania choroby oraz leczenie lewodopą. Praktyczny, uwzględniający relacje czasowe z przyjmowanymi dawkami lewodopy oraz stanami on i off, podział dyskinez obejmuje: 1) dyskinezy szczytu dawki, 2) dyskinezy stanów off oraz 3) dyskinezy dwufazowe. Leczenie dyskinez obejmuje między innymi modyfikację leczenia dopaminergicznego, w tym przede wszystkim stosowanie doustnych agonistów dopaminergicznych. Rozpoczęcie leczenia od monoterapii agonistą dopaminergicznym opóźnia wystąpienie dyskinez. W grupie chorych z pierwszymi fluktuacjami ruchowymi, ale jeszcze bez dyskinez, prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest mniejsze w przypadku dołączenia agonisty niż w przypadku zwiększania dawek lewodopy. U pacjentów z fluktuacjami ruchowymi i dyskinezami szczytu dawki włączenie agonisty dopaminergicznego pozwala na lepszą kontrolę fluktuacji ruchowych, ale jednocześnie powoduje nasilenie się dyskinez szczytu dawki. Właściwe postępowanie w takiej sytuacji polega na zmniejszaniu dawek lewodopy. Agoniści dopaminergiczni znajdują również zastosowanie w leczeniu dyskinez stanu off oraz dyskinez dwufazowych.

Streszczenie

Dyskinezy, określane także mianem dyskinez wywołanych przez lewodopę, są objawem charakterystycznym dla zaawansowanej choroby Parkinsona. Główne czynniki odpowiedzialne za rozwój dyskinez to czas trwania choroby oraz leczenie lewodopą. Praktyczny, uwzględniający relacje czasowe z przyjmowanymi dawkami lewodopy oraz stanami on i off, podział dyskinez obejmuje: 1) dyskinezy szczytu dawki, 2) dyskinezy stanów off oraz 3) dyskinezy dwufazowe. Leczenie dyskinez obejmuje między innymi modyfikację leczenia dopaminergicznego, w tym przede wszystkim stosowanie doustnych agonistów dopaminergicznych. Rozpoczęcie leczenia od monoterapii agonistą dopaminergicznym opóźnia wystąpienie dyskinez. W grupie chorych z pierwszymi fluktuacjami ruchowymi, ale jeszcze bez dyskinez, prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest mniejsze w przypadku dołączenia agonisty niż w przypadku zwiększania dawek lewodopy. U pacjentów z fluktuacjami ruchowymi i dyskinezami szczytu dawki włączenie agonisty dopaminergicznego pozwala na lepszą kontrolę fluktuacji ruchowych, ale jednocześnie powoduje nasilenie się dyskinez szczytu dawki. Właściwe postępowanie w takiej sytuacji polega na zmniejszaniu dawek lewodopy. Agoniści dopaminergiczni znajdują również zastosowanie w leczeniu dyskinez stanu off oraz dyskinez dwufazowych.

Pełny tekst:

Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona, dyskinezy, agoniści dopaminergiczni

Informacje o artykule
Tytuł

Postępowanie w dyskinezach wywołanych przez lewodopę w chorobie Parkinsona: rola agonistów dopaminergicznych

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 4 (2017)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy sponsorowany

Strony

208-212

Opublikowany online

2018-01-05

Wyświetlenia strony

3953

Wyświetlenia/pobrania artykułu

1831

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(4):208-212.

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona
dyskinezy
agoniści dopaminergiczni

Autorzy

Andrzej Bogucki
Agata Gajos

Referencje (39)
  1. Aquino CC, Fox SH. Clinical spectrum of levodopa-induced complications. Mov Disord. 2015; 30(1): 80–89.
    CrossRefPubMed
  2. Vijayakumar D, Jankovic J. Drug-Induced Dyskinesia, Part 1: Treatment of Levodopa-Induced Dyskinesia. Drugs. 2016; 76(7): 759–777.
    CrossRefPubMed
  3. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, et al. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55(3): 181–184.
    CrossRefPubMed
  4. Péchevis M, Clarke CE, Vieregge P, et al. Trial Study Group. Effects of dyskinesias in Parkinson's disease on quality of life and health-related costs: a prospective European study. Eur J Neurol. 2005; 12(12): 956–963.
    CrossRefPubMed
  5. Marras C, Lang A, Krahn M, et al. Parkinson Study Group. Quality of life in early Parkinson's disease: impact of dyskinesias and motor fluctuations. Mov Disord. 2004; 19(1): 22–28.
    CrossRefPubMed
  6. Dodel RC, Berger K, Oertel WH. Health-related quality of life and healthcare utilisation in patients with Parkinson's disease: impact of motor fluctuations and dyskinesias. Pharmacoeconomics. 2001; 19(10): 1013–1038.
    CrossRefPubMed
  7. Schaeffer E, Pilotto A, Berg D. Pharmacological strategies for the management of levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson's disease. CNS Drugs. 2014; 28(12): 1155–1184.
    CrossRefPubMed
  8. Ahlskog JE, Muenter MD. Frequency of levodopa-related dyskinesias and motor fluctuations as estimated from the cumulative literature. Mov Disord. 2001; 16(3): 448–458.
    CrossRefPubMed
  9. Cilia R, Akpalu A, Sarfo FS, et al. The modern pre-levodopa era of Parkinson's disease: insights into motor complications from sub-Saharan Africa. Brain. 2014; 137(Pt 10): 2731–2742.
    CrossRefPubMed
  10. Schrag A, Quinn N. Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson's disease. Brain. 2000; 123(11): 2297–2305.
    CrossRefPubMed
  11. Kumar N, Van Gerpen JA, Bower JH, et al. Levodopa-dyskinesia incidence by age of Parkinson's disease onset. Mov Disord. 2005; 20(3): 342–344.
    CrossRefPubMed
  12. Kostic V, Przedborski S, Flaster E, et al. Early development of levodopa-induced dyskinesias and response fluctuations in young-onset Parkinson's disease. Neurology. 1991; 41(2 ( Pt 1)): 202–205.
    CrossRefPubMed
  13. Jankovic J. Motor fluctuations and dyskinesias in Parkinson's disease: clinical manifestations. Mov Disord. 2005; 20 Suppl 11: S11–S16.
    CrossRefPubMed
  14. Calabresi P, Di Filippo M, Ghiglieri V, et al. Levodopa-induced dyskinesias in patients with Parkinson's disease: filling the bench-to-bedside gap. Lancet Neurol. 2010; 9(11): 1106–1117.
    CrossRefPubMed
  15. Defazio G, Antonini A, Tinazzi M, et al. Mirror movements in patients with Parkinson's disease. Mov Disord. 2008; 23(2): 253–258.
    CrossRefPubMed
  16. Luquin MR, Scipioni O, Vaamonde J, et al. Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease: clinical and pharmacological classification. Mov Disord. 1992; 7(2): 117–124.
    CrossRefPubMed
  17. Marconi R, Lefebvre-Caparros D, Bonnet AM, et al. Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease phenomenology and pathophysiology. Mov Disord. 1994; 9(1): 2–12.
    CrossRefPubMed
  18. Melamed E. Early-morning dystonia. A late side effect of long-term levodopa therapy in Parkinson's disease. Arch Neurol. 1979; 36(5): 308–310.
    CrossRefPubMed
  19. Růžička E, Zárubová K, Nutt J, et al. “Silly Walks” in Parkinson's disease: Unusual presentation of dopaminergic-induced dyskinesias. Mov Disord. 2011; 26(9): 1783–1784.
    CrossRefPubMed
  20. Fox SH, Katzenschlager R, Lim SY, et al. The Movement Disorder Society Evidence-Based Medicine Review Update: Treatments for the motor symptoms of Parkinson's disease. Mov Disord. 2011; 26 Suppl 3: S2–41.
    CrossRefPubMed
  21. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, et al. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2013; 20(1): 5–15.
    CrossRefPubMed
  22. Schaeffer E, Pilotto A, Berg D. Pharmacological strategies for the management of levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson's disease. CNS Drugs. 2014; 28(12): 1155–1184.
    CrossRefPubMed
  23. Sławek J, Bogucki A, Koziorowski D, et al. Agoniści dopaminy w leczeniu choroby Parkinsona i zespołu niespokojnych nóg — rekomendacje ekspertów Polskiego Towarzystwa Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych oraz Sekcji Schorzeń Pozapiramidowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Pol Przegl Neurol. 2016; 12: 1–14.
  24. Holloway RG, Shoulson I, Fahn S, et al. Parkinson Study Group. Pramipexole vs levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year randomized controlled trial. Arch Neurol. 2004; 61(7): 1044–1053.
    CrossRefPubMed
  25. Parkinson Study Group CALM Cohort Investigators. Long-term effect of initiating pramipexole vs levodopa in early Parkinson disease. Arch Neurol. 2009; 66(5): 563–570.
    CrossRefPubMed
  26. Rascol O, Brooks D, Korczyn A, et al. A Five-Year Study of the Incidence of Dyskinesia in Patients with Early Parkinson's Disease Who Were Treated with Ropinirole or Levodopa. N Engl J Med. 2000; 342(20): 1484–1491.
    CrossRef
  27. Hauser RA, Rascol O, Korczyn AD, et al. Ten-year follow-up of Parkinson's disease patients randomized to initial therapy with ropinirole or levodopa. Mov Disord. 2007; 22(16): 2409–2417.
    CrossRefPubMed
  28. Gray R, Ives N, Rick C, et al. PD Med Collaborative Group. Long-term effectiveness of dopamine agonists and monoamine oxidase B inhibitors compared with levodopa as initial treatment for Parkinson's disease (PD MED): a large, open-label, pragmatic randomised trial. Lancet. 2014; 384(9949): 1196–1205.
    CrossRefPubMed
  29. Haaxma CA, Horstink MW, Zijlmans JC, et al. Risk of Disabling Response Fluctuations and Dyskinesias for Dopamine Agonists Versus Levodopa in Parkinson's Disease. J Parkinsons Dis. 2015; 5(4): 847–853.
    CrossRefPubMed
  30. Stowe RL, Ives NJ, Clarke C, et al. Dopamine agonist therapy in early Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2008(2): CD006564.
    CrossRefPubMed
  31. Jankovic J, Poewe W. Therapies in Parkinson's disease. Curr Opin Neurol. 2012; 25(4): 433–447.
    CrossRefPubMed
  32. Watts RL, Lyons KE, Pahwa R, et al. 228 Study Investigators. Onset of dyskinesia with adjunct ropinirole prolonged-release or additional levodopa in early Parkinson's disease. Mov Disord. 2010; 25(7): 858–866.
    CrossRefPubMed
  33. Stocchi F, Giorgi L, Hunter B, et al. PREPARED: Comparison of prolonged and immediate release ropinirole in advanced Parkinson's disease. Mov Disord. 2011; 26(7): 1259–1265.
    CrossRefPubMed
  34. Stowe R, Ives N, Clarke CE, et al. Meta-analysis of the comparative efficacy and safety of adjuvant treatment to levodopa in later Parkinson's disease. Mov Disord. 2011; 26(4): 587–598.
    CrossRefPubMed
  35. Pietracupa S, Fasano A, Fabbrini G, et al. Poor self-awareness of levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease: clinical features and mechanisms. Parkinsonism Relat Disord. 2013; 19(11): 1004–1008.
    CrossRefPubMed
  36. Encarnacion EV, Hauser RA. Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease: etiology, impact on quality of life, and treatments. Eur Neurol. 2008; 60(2): 57–66.
    CrossRefPubMed
  37. Papapetropoulos SS. Patient diaries as a clinical endpoint in Parkinson's disease clinical trials. CNS Neurosci Ther. 2012; 18(5): 380–387.
    CrossRefPubMed
  38. Cristina S, Zangaglia R, Mancini F, et al. High-dose ropinirole in advanced Parkinson's disease with severe dyskinesias. Clin Neuropharmacol. 2003; 26(3): 146–150.
    CrossRefPubMed
  39. Odin P, Ray Chaudhuri K, Slevin JT, et al. National Steering Committees. Collective physician perspectives on non-oral medication approaches for the management of clinically relevant unresolved issues in Parkinson's disease: Consensus from an international survey and discussion program. Parkinsonism Relat Disord. 2015; 21(10): 1133–1144.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl