Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Polski Przegląd Neurologiczny
MENU
Na skróty Zdeponuj artykuł Wytyczne dla autorów Ahead of print Recenzenci 2022

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 3 (2017)
Artykuł przeglądowy sponorowany
Opublikowany online: 2017-10-09
Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Cerebrolizyna — ocena skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu otępienia alzheimerowskiego i naczyniowego

Jarosław Sławek1
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(3):150-157.
Afiliacje
  1. Oddział Neurologii Szpital św. Wojciecha Podmiot Leczniczy Copernicus sp. z o.o. w Gdańsku, Al. Jana Pawła II 50, 80–462 Gdańsk, Polska

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 3 (2017)
Artykuł sponsorowany
Opublikowany online: 2017-10-09

Streszczenie

 Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), a także otępienia naczyniowego (VaD, vascular dementia), od lat pozostaje niezmienne. Mimo wielu badań nad lekami potencjal­nie wpływającymi na patogenezę tej choroby, nadal do dyspozycji jest tylko leczenie objawowe, w którym jedynymi rekomendowanymi lekami są memantyna oraz inhibitory cholinesterazy. Także badania z użyciem terapii immunologicznej biernej (przeciwciała mo­noklonalne) lub czynnej (szczepionki) nie dały, jak dotąd, jed­noznacznej odpowiedzi dotyczącej skuteczności. Modele tych badań, w których zakładano wybiórczy wpływ leku na jedno białko patologiczne (tau, b-amyloid), są oparte na powszechnej, ale też coraz częściej krytykowanej koncepcji proteinopatii (uszka­dzającego działania nieprawidłowo skonformowanych białek na komórki układu nerwowego). Natomiast od dawna znana jest rola czynników neurotroficznych w podtrzymywaniu funkcji komórek nerwowych. Wiele grup badawczych zmierza w kierunku badań polegających na aktywacji produkcji czynników neurotroficznych, nawet uwzględniając ich podawanie drogą wektorów wirusowych (terapia genowa). Jeden ze sposobów wpływania na produkcję neurotrofin to podawanie leku o nazwie cerebrolizyna. Lek ten w ostatnich latach przeszedł wiele dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, w których potwierdzono jego skuteczność w otępieniu alzheimerowskim podobną do skuteczności inhibitorów cholinesterazy. Mniej badań, choć także obiecujących, dotyczy otę­pienia naczyniowego, a najnowsze doniesienia wskazują na możliwą skuteczność cerebrolizyny także w otępieniu czołowo-skroniowym. Co więcej, w leczeniu skojarzonym cerebrolizyną i donepezilem wy­kazano efekt addycyjny takiej terapii. Dopóki nie ma skuteczniejszych leków modyfikujących przebieg AD czy VaD, stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnych mechanizmach działania może być najlepszym sposobem postępowania objawowego.

Streszczenie

 Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), a także otępienia naczyniowego (VaD, vascular dementia), od lat pozostaje niezmienne. Mimo wielu badań nad lekami potencjal­nie wpływającymi na patogenezę tej choroby, nadal do dyspozycji jest tylko leczenie objawowe, w którym jedynymi rekomendowanymi lekami są memantyna oraz inhibitory cholinesterazy. Także badania z użyciem terapii immunologicznej biernej (przeciwciała mo­noklonalne) lub czynnej (szczepionki) nie dały, jak dotąd, jed­noznacznej odpowiedzi dotyczącej skuteczności. Modele tych badań, w których zakładano wybiórczy wpływ leku na jedno białko patologiczne (tau, b-amyloid), są oparte na powszechnej, ale też coraz częściej krytykowanej koncepcji proteinopatii (uszka­dzającego działania nieprawidłowo skonformowanych białek na komórki układu nerwowego). Natomiast od dawna znana jest rola czynników neurotroficznych w podtrzymywaniu funkcji komórek nerwowych. Wiele grup badawczych zmierza w kierunku badań polegających na aktywacji produkcji czynników neurotroficznych, nawet uwzględniając ich podawanie drogą wektorów wirusowych (terapia genowa). Jeden ze sposobów wpływania na produkcję neurotrofin to podawanie leku o nazwie cerebrolizyna. Lek ten w ostatnich latach przeszedł wiele dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, w których potwierdzono jego skuteczność w otępieniu alzheimerowskim podobną do skuteczności inhibitorów cholinesterazy. Mniej badań, choć także obiecujących, dotyczy otę­pienia naczyniowego, a najnowsze doniesienia wskazują na możliwą skuteczność cerebrolizyny także w otępieniu czołowo-skroniowym. Co więcej, w leczeniu skojarzonym cerebrolizyną i donepezilem wy­kazano efekt addycyjny takiej terapii. Dopóki nie ma skuteczniejszych leków modyfikujących przebieg AD czy VaD, stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnych mechanizmach działania może być najlepszym sposobem postępowania objawowego.

Pełny tekst:

Pokaż PDF Pobierz plik PDF
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

otępienie, czynniki neurotroficzne, choroba Alzheimera, otępienie naczyniowe, cerebrolizyna

Informacje o artykule
Tytuł

Cerebrolizyna — ocena skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu otępienia alzheimerowskiego i naczyniowego

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 3 (2017)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy sponorowany

Strony

150-157

Opublikowany online

2017-10-09

Wyświetlenia strony

1019

Wyświetlenia/pobrania artykułu

5091

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(3):150-157.

Słowa kluczowe

otępienie
czynniki neurotroficzne
choroba Alzheimera
otępienie naczyniowe
cerebrolizyna

Autorzy

Jarosław Sławek

Referencje (40)
  1. Wysokiński A, Gruszczyński W. Neurotrofiny — aktualny stan wiedzy. Post Psychiatr Neurol. 2008; 17(4): 385–390.
  2. Iulita MF, Cuello AC. Nerve growth factor metabolic dysfunction in Alzheimer's disease and Down syndrome. Trends Pharmacol Sci. 2014; 35(7): 338–348.
    CrossRefPubMed
  3. Ziegenhorn AA, Schulte-Herbrüggen O, Danker-Hopfe H, et al. Serum neurotrophins — a study on the time course and influencing factors in a large old age sample. Neurobiol Aging. 2007; 28(9): 1436–1445.
    CrossRefPubMed
  4. Diniz BS, Teixeira AL. Brain-derived neurotrophic factor and Alzheimer's disease: physiopathology and beyond. Neuromolecular Med. 2011; 13(4): 217–222.
    CrossRefPubMed
  5. Weinstein G, Beiser AS, Choi SH, et al. Serum brain-derived neurotrophic factor and the risk for dementia: the Framingham Heart Study. JAMA Neurol. 2014; 71(1): 55–61.
    CrossRefPubMed
  6. Forlenza OV, Miranda AS, Guimar I, et al. Decreased neurotrophic support is associated with cognitive decline in non-demented subjects. J Alzheimers Dis. 2015; 46(2): 423–429.
    CrossRefPubMed
  7. Tuszynski MH. Nerve growth factor gene therapy in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2007; 21(2): 179–189.
    CrossRefPubMed
  8. Nagahara AH, Merrill DA, Coppola G, et al. Neuroprotective effects of brain-derived neurotrophic factor in rodent and primate models of Alzheimer's disease. Nat Med. 2009; 15(3): 331–337.
    CrossRefPubMed
  9. Blurton-Jones M, Kitazawa M, Martinez-Coria H, et al. Neural stem cells improve cognition via BDNF in a transgenic model of Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106(32): 13 594–13 599.
    CrossRefPubMed
  10. Richardson RM, Kells AP, Rosenbluth KH, et al. Interventional MRI-guided putaminal delivery of AAV2-GDNF for a planned clinical trial in Parkinson's disease. Mol Ther. 2011; 19(6): 1048–1057.
    CrossRefPubMed
  11. Zhang C, Chopp M, Cui Y, et al. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke. J Neurosci Res. 2010; 88(15): 3275–3281.
    CrossRefPubMed
  12. Francis-Turner L, Valousková V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbria-fornix transection: short-term study. Neurosci Lett. 1996; 202(3): 193–196.
    PubMed
  13. Francis-Turner L, Valouskova V, Mokry J. The long-term effect of NGF, β-FGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbria-fornix lesion in rats. J Neural Transm Suppl. 1996; 47: 277.
    PubMed
  14. Masliah E, Díez-Tejedor E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders. Drugs Today (Barc). 2012; 48(Suppl A): 3–24.
    CrossRefPubMed
  15. Zhang Li, Chopp M, Meier DH, et al. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysin-improved neurological function after stroke. Stroke. 2013; 44(7): 1965–1972.
    CrossRefPubMed
  16. Chen H, Tung YC, Li B, et al. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition of adult neurogenesis. Neurobiol Aging. 2007; 28(8): 1148–1162.
    CrossRefPubMed
  17. Chohan MO, Li B, Blanchard J, et al. Enhancement of dentate gyrus neurogenesis, dendritic and synaptic plasticity and memory by a neurotrophic peptide. Neurobiol Aging. 2011; 32(8): 1420–1434.
    CrossRefPubMed
  18. Ubhi K, Rockenstein E, Vazquez-Roque R, et al. Cerebrolysin modulates pronerve growth factor/nerve growth factor ratio and ameliorates the cholinergic deficit in a transgenic model of Alzheimer's disease. J Neurosci Res. 2013; 91(2): 167–177.
    CrossRefPubMed
  19. Muresanu DF, Heiss WD, Hoemberg V, et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. Stroke. 2016; 47(1): 151–159.
    CrossRefPubMed
  20. Alvarez XA, Cacabelos R, Sampedro C, et al. Efficacy and safety of Cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer's disease: results of a randomized, double-blind, controlled trial investigating three dosages of Cerebrolysin. Eur J Neurol. 2011; 18(1): 59–68.
    CrossRefPubMed
  21. Alvarez XA, Cacabelos R, Laredo M, et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Eur J Neurol. 2006; 13(1): 43–54.
    CrossRefPubMed
  22. Bullock R, Touchon J, Bergman H, et al. Rivastigmine and donepezil treatment in moderate to moderately-severe Alzheimer's disease over a 2-year period. Curr Med Res Opin. 2005; 21(8): 1317–1327.
    CrossRefPubMed
  23. Alvarez XA, Cacabelos R, Sampedro C, et al. Combination treatment in Alzheimer's disease: results of a randomized, controlled trial with cerebrolysin and donepezil. Curr Alzheimer Res. 2011; 8(5): 583–591.
    PubMed
  24. Alvarez XA, Alvarez I, Iglesias O, et al. Synergistic increase of serum BDNF in Alzheimer patients treated with cerebrolysin and donepezil: association with cognitive improvement in Apoɛ4 cases. Int J Neuropsychopharmacol. 2016 [Epub ahead of print].
    CrossRefPubMed
  25. Gauthier S, Proaño JV, Jia J, et al. Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer's disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015; 39(5–6): 332–347.
    CrossRefPubMed
  26. Panisset M, Gauthier S, Moessler H, et al. Cerebrolysin Study Group. Cerebrolysin in Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with a neurotrophic agent. J Neural Transm (Vienna). 2002; 109(7-8): 1089–1104.
    CrossRefPubMed
  27. Ruether E, Alvarez XA, Rainer M, et al. Sustained improvement of cognition and global function in patients with moderately severe Alzheimer's disease: a double-blind, placebo-controlled study with the neurotrophic agent Cerebrolysin. J Neural Transm Suppl. 2002(62): 265–275.
    PubMed
  28. Ruether E, Husmann R, Kinzler E, et al. A 28-week, double-blind, placebo-controlled study with Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Int Clin Psychopharmacol. 2001; 16(5): 253–263.
    PubMed
  29. Bae CY, Cho CY, Cho K, et al. A double-blind, placebo-controlled, multicenter study of Cerebrolysin for Alzheimer's disease. J Am Geriatr Soc. 2000; 48(12): 1566–1571.
    PubMed
  30. Xiao SF, Yan HQ, Yao PF, et al. Cerebrolysin Study Group. Efficacy of FPF 1070 (Cerebrolysin) in patients with Alzheimer’s disease. Clin Drug Investig. 2000; 19(1): 43–53.
  31. Scheltens P, Kamphuis PJ, Verhey FRJ, et al. Efficacy of a medical food in mild Alzheimer's disease: A randomized, controlled trial. Alzheimers Dement. 2010; 6(1): 1–10.e1.
    CrossRefPubMed
  32. Scheltens P, Twisk JW, Blesa R. Efficay of Souvenaid in mild Alzheimer's disease: results from a randomized, controlled trial. J Alzheimers Dis. 2012; 31(1): 225–236.
    CrossRefPubMed
  33. Sławek J, Białecka MM. MRI of white matter in dementia in relation to cardiovascular risks: implications for diet and nutrition. In: Martin CR, Preedy VR. ed. Diet and nutrition in dementia and cognitive decline. Elsevier, Amsterdam 2015: 423–433.
  34. Vemuri P, Lesnick TG, Przybelski SA, et al. Vascular and amyloid pathologies are independent predictors of cognitive decline in normal elderly. Brain. 2015; 138(Pt 3): 761–771.
    CrossRefPubMed
  35. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011; 42(9): 2672–2713.
    CrossRefPubMed
  36. Chen N, Yang Mi, Guo J, et al. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2013(1): CD008900.
    CrossRefPubMed
  37. Guekht AB, Moessler H, Novak PH, et al. Cerebrolysin Investigators. Cerebrolysin in vascular dementia: improvement of clinical outcome in a randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011; 20(4): 310–318.
    CrossRefPubMed
  38. Muresanu DF, Alvarez XA, Moessler H, et al. A pilot study to evaluate the effects of Cerebrolysin on cognition and qEEG in vascular dementia: cognitive improvement correlates with qEEG acceleration. J Neurol Sci. 2008; 267(1–2): 112–119.
    CrossRefPubMed
  39. Guekht A, Skoog I, Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (A randomized trial of efficacy, 12 months international double-blind Actovegin): a randomized controlled trial to assess the efficacy of Actovegin in poststroke cognitive impairment. Stroke. 2017; 48(5): 1262–1270.
    CrossRefPubMed
  40. Rockenstein E, Ubhi K, Mante M, et al. Neuroprotective effects of Cerebrolysin in triple repeat tau transgenic model of Pick's disease and fronto-temporal tauopathies. BMC Neurosci. 2015; 16: 85.
    CrossRefPubMed

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl