dostęp otwarty

Tom 13, Nr 3 (2017)
Artykuł sponsorowany
Opublikowany online: 2017-10-09
Pobierz cytowanie

Cerebrolizyna — ocena skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu otępienia alzheimerowskiego i naczyniowego

Jarosław Sławek
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(3):150-157.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 3 (2017)
Artykuł sponsorowany
Opublikowany online: 2017-10-09

Streszczenie

 Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), a także otępienia naczyniowego (VaD, vascular dementia), od lat pozostaje niezmienne. Mimo wielu badań nad lekami potencjal­nie wpływającymi na patogenezę tej choroby, nadal do dyspozycji jest tylko leczenie objawowe, w którym jedynymi rekomendowanymi lekami są memantyna oraz inhibitory cholinesterazy. Także badania z użyciem terapii immunologicznej biernej (przeciwciała mo­noklonalne) lub czynnej (szczepionki) nie dały, jak dotąd, jed­noznacznej odpowiedzi dotyczącej skuteczności. Modele tych badań, w których zakładano wybiórczy wpływ leku na jedno białko patologiczne (tau, b-amyloid), są oparte na powszechnej, ale też coraz częściej krytykowanej koncepcji proteinopatii (uszka­dzającego działania nieprawidłowo skonformowanych białek na komórki układu nerwowego). Natomiast od dawna znana jest rola czynników neurotroficznych w podtrzymywaniu funkcji komórek nerwowych. Wiele grup badawczych zmierza w kierunku badań polegających na aktywacji produkcji czynników neurotroficznych, nawet uwzględniając ich podawanie drogą wektorów wirusowych (terapia genowa). Jeden ze sposobów wpływania na produkcję neurotrofin to podawanie leku o nazwie cerebrolizyna. Lek ten w ostatnich latach przeszedł wiele dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, w których potwierdzono jego skuteczność w otępieniu alzheimerowskim podobną do skuteczności inhibitorów cholinesterazy. Mniej badań, choć także obiecujących, dotyczy otę­pienia naczyniowego, a najnowsze doniesienia wskazują na możliwą skuteczność cerebrolizyny także w otępieniu czołowo-skroniowym. Co więcej, w leczeniu skojarzonym cerebrolizyną i donepezilem wy­kazano efekt addycyjny takiej terapii. Dopóki nie ma skuteczniejszych leków modyfikujących przebieg AD czy VaD, stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnych mechanizmach działania może być najlepszym sposobem postępowania objawowego.

Streszczenie

 Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), a także otępienia naczyniowego (VaD, vascular dementia), od lat pozostaje niezmienne. Mimo wielu badań nad lekami potencjal­nie wpływającymi na patogenezę tej choroby, nadal do dyspozycji jest tylko leczenie objawowe, w którym jedynymi rekomendowanymi lekami są memantyna oraz inhibitory cholinesterazy. Także badania z użyciem terapii immunologicznej biernej (przeciwciała mo­noklonalne) lub czynnej (szczepionki) nie dały, jak dotąd, jed­noznacznej odpowiedzi dotyczącej skuteczności. Modele tych badań, w których zakładano wybiórczy wpływ leku na jedno białko patologiczne (tau, b-amyloid), są oparte na powszechnej, ale też coraz częściej krytykowanej koncepcji proteinopatii (uszka­dzającego działania nieprawidłowo skonformowanych białek na komórki układu nerwowego). Natomiast od dawna znana jest rola czynników neurotroficznych w podtrzymywaniu funkcji komórek nerwowych. Wiele grup badawczych zmierza w kierunku badań polegających na aktywacji produkcji czynników neurotroficznych, nawet uwzględniając ich podawanie drogą wektorów wirusowych (terapia genowa). Jeden ze sposobów wpływania na produkcję neurotrofin to podawanie leku o nazwie cerebrolizyna. Lek ten w ostatnich latach przeszedł wiele dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, w których potwierdzono jego skuteczność w otępieniu alzheimerowskim podobną do skuteczności inhibitorów cholinesterazy. Mniej badań, choć także obiecujących, dotyczy otę­pienia naczyniowego, a najnowsze doniesienia wskazują na możliwą skuteczność cerebrolizyny także w otępieniu czołowo-skroniowym. Co więcej, w leczeniu skojarzonym cerebrolizyną i donepezilem wy­kazano efekt addycyjny takiej terapii. Dopóki nie ma skuteczniejszych leków modyfikujących przebieg AD czy VaD, stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnych mechanizmach działania może być najlepszym sposobem postępowania objawowego.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

otępienie, czynniki neurotroficzne, choroba Alzheimera, otępienie naczyniowe, cerebrolizyna

Informacje o artykule
Tytuł

Cerebrolizyna — ocena skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu otępienia alzheimerowskiego i naczyniowego

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 3 (2017)

Strony

150-157

Data publikacji on-line

2017-10-09

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(3):150-157.

Słowa kluczowe

otępienie
czynniki neurotroficzne
choroba Alzheimera
otępienie naczyniowe
cerebrolizyna

Autorzy

Jarosław Sławek

Referencje (40)
  1. Wysokiński A, Gruszczyński W. Neurotrofiny — aktualny stan wiedzy. Post Psychiatr Neurol. 2008; 17(4): 385–390.
  2. Iulita MF, Cuello AC. Nerve growth factor metabolic dysfunction in Alzheimer's disease and Down syndrome. Trends Pharmacol Sci. 2014; 35(7): 338–348.
  3. Ziegenhorn AA, Schulte-Herbrüggen O, Danker-Hopfe H, et al. Serum neurotrophins — a study on the time course and influencing factors in a large old age sample. Neurobiol Aging. 2007; 28(9): 1436–1445.
  4. Diniz BS, Teixeira AL. Brain-derived neurotrophic factor and Alzheimer's disease: physiopathology and beyond. Neuromolecular Med. 2011; 13(4): 217–222.
  5. Weinstein G, Beiser AS, Choi SH, et al. Serum brain-derived neurotrophic factor and the risk for dementia: the Framingham Heart Study. JAMA Neurol. 2014; 71(1): 55–61.
  6. Forlenza OV, Miranda AS, Guimar I, et al. Decreased neurotrophic support is associated with cognitive decline in non-demented subjects. J Alzheimers Dis. 2015; 46(2): 423–429.
  7. Tuszynski MH. Nerve growth factor gene therapy in Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2007; 21(2): 179–189.
  8. Nagahara AH, Merrill DA, Coppola G, et al. Neuroprotective effects of brain-derived neurotrophic factor in rodent and primate models of Alzheimer's disease. Nat Med. 2009; 15(3): 331–337.
  9. Blurton-Jones M, Kitazawa M, Martinez-Coria H, et al. Neural stem cells improve cognition via BDNF in a transgenic model of Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106(32): 13 594–13 599.
  10. Richardson RM, Kells AP, Rosenbluth KH, et al. Interventional MRI-guided putaminal delivery of AAV2-GDNF for a planned clinical trial in Parkinson's disease. Mol Ther. 2011; 19(6): 1048–1057.
  11. Zhang C, Chopp M, Cui Y, et al. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke. J Neurosci Res. 2010; 88(15): 3275–3281.
  12. Francis-Turner L, Valousková V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbria-fornix transection: short-term study. Neurosci Lett. 1996; 202(3): 193–196.
  13. Francis-Turner L, Valouskova V, Mokry J. The long-term effect of NGF, β-FGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbria-fornix lesion in rats. J Neural Transm Suppl. 1996; 47: 277.
  14. Masliah E, Díez-Tejedor E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders. Drugs Today (Barc). 2012; 48(Suppl A): 3–24.
  15. Zhang Li, Chopp M, Meier DH, et al. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysin-improved neurological function after stroke. Stroke. 2013; 44(7): 1965–1972.
  16. Chen H, Tung YC, Li B, et al. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition of adult neurogenesis. Neurobiol Aging. 2007; 28(8): 1148–1162.
  17. Chohan MO, Li B, Blanchard J, et al. Enhancement of dentate gyrus neurogenesis, dendritic and synaptic plasticity and memory by a neurotrophic peptide. Neurobiol Aging. 2011; 32(8): 1420–1434.
  18. Ubhi K, Rockenstein E, Vazquez-Roque R, et al. Cerebrolysin modulates pronerve growth factor/nerve growth factor ratio and ameliorates the cholinergic deficit in a transgenic model of Alzheimer's disease. J Neurosci Res. 2013; 91(2): 167–177.
  19. Muresanu DF, Heiss WD, Hoemberg V, et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. Stroke. 2016; 47(1): 151–159.
  20. Alvarez XA, Cacabelos R, Sampedro C, et al. Efficacy and safety of Cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer's disease: results of a randomized, double-blind, controlled trial investigating three dosages of Cerebrolysin. Eur J Neurol. 2011; 18(1): 59–68.
  21. Alvarez XA, Cacabelos R, Laredo M, et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Eur J Neurol. 2006; 13(1): 43–54.
  22. Bullock R, Touchon J, Bergman H, et al. Rivastigmine and donepezil treatment in moderate to moderately-severe Alzheimer's disease over a 2-year period. Curr Med Res Opin. 2005; 21(8): 1317–1327.
  23. Alvarez XA, Cacabelos R, Sampedro C, et al. Combination treatment in Alzheimer's disease: results of a randomized, controlled trial with cerebrolysin and donepezil. Curr Alzheimer Res. 2011; 8(5): 583–591.
  24. Alvarez XA, Alvarez I, Iglesias O, et al. Synergistic increase of serum BDNF in Alzheimer patients treated with cerebrolysin and donepezil: association with cognitive improvement in Apoɛ4 cases. Int J Neuropsychopharmacol. 2016 [Epub ahead of print].
  25. Gauthier S, Proaño JV, Jia J, et al. Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer's disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015; 39(5–6): 332–347.
  26. Panisset M, Gauthier S, Moessler H, et al. Cerebrolysin Study Group. Cerebrolysin in Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with a neurotrophic agent. J Neural Transm (Vienna). 2002; 109(7-8): 1089–1104.
  27. Ruether E, Alvarez XA, Rainer M, et al. Sustained improvement of cognition and global function in patients with moderately severe Alzheimer's disease: a double-blind, placebo-controlled study with the neurotrophic agent Cerebrolysin. J Neural Transm Suppl. 2002(62): 265–275.
  28. Ruether E, Husmann R, Kinzler E, et al. A 28-week, double-blind, placebo-controlled study with Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease. Int Clin Psychopharmacol. 2001; 16(5): 253–263.
  29. Bae CY, Cho CY, Cho K, et al. A double-blind, placebo-controlled, multicenter study of Cerebrolysin for Alzheimer's disease. J Am Geriatr Soc. 2000; 48(12): 1566–1571.
  30. Xiao SF, Yan HQ, Yao PF, et al. Cerebrolysin Study Group. Efficacy of FPF 1070 (Cerebrolysin) in patients with Alzheimer’s disease. Clin Drug Investig. 2000; 19(1): 43–53.
  31. Scheltens P, Kamphuis PJ, Verhey FRJ, et al. Efficacy of a medical food in mild Alzheimer's disease: A randomized, controlled trial. Alzheimers Dement. 2010; 6(1): 1–10.e1.
  32. Scheltens P, Twisk JW, Blesa R. Efficay of Souvenaid in mild Alzheimer's disease: results from a randomized, controlled trial. J Alzheimers Dis. 2012; 31(1): 225–236.
  33. Sławek J, Białecka MM. MRI of white matter in dementia in relation to cardiovascular risks: implications for diet and nutrition. In: Martin CR, Preedy VR. ed. Diet and nutrition in dementia and cognitive decline. Elsevier, Amsterdam 2015: 423–433.
  34. Vemuri P, Lesnick TG, Przybelski SA, et al. Vascular and amyloid pathologies are independent predictors of cognitive decline in normal elderly. Brain. 2015; 138(Pt 3): 761–771.
  35. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011; 42(9): 2672–2713.
  36. Chen N, Yang Mi, Guo J, et al. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2013(1): CD008900.
  37. Guekht AB, Moessler H, Novak PH, et al. Cerebrolysin Investigators. Cerebrolysin in vascular dementia: improvement of clinical outcome in a randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011; 20(4): 310–318.
  38. Muresanu DF, Alvarez XA, Moessler H, et al. A pilot study to evaluate the effects of Cerebrolysin on cognition and qEEG in vascular dementia: cognitive improvement correlates with qEEG acceleration. J Neurol Sci. 2008; 267(1–2): 112–119.
  39. Guekht A, Skoog I, Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (A randomized trial of efficacy, 12 months international double-blind Actovegin): a randomized controlled trial to assess the efficacy of Actovegin in poststroke cognitive impairment. Stroke. 2017; 48(5): 1262–1270.
  40. Rockenstein E, Ubhi K, Mante M, et al. Neuroprotective effects of Cerebrolysin in triple repeat tau transgenic model of Pick's disease and fronto-temporal tauopathies. BMC Neurosci. 2015; 16: 85.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl