dostęp otwarty

Tom 13, Nr 2 (2017)
Artykuł przeglądowy
Pobierz cytowanie

Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobą Parkinsona

Joanna Samborska-Ćwik, Andrzej Friedman
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(2):47-51.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 2 (2017)
Artykuły przeglądowe

Streszczenie

Choroba Parkinsona jest schorzeniem neurozwyrodnieniowym występującym przede wszystkim u osób w średnim i starszym wieku, u których często obserwuje się współistnienie chorób sercowo-naczyniowych. Wykazano możliwy wpływ czynników ryzyka sercowo-naczyniowego na naturalny przebieg choroby Parkinsona. Jednocześnie dane z piśmiennictwa sugerują, że pacjenci z chorobą Parkinsona mogą znacząco różnić się pod względem takich parametrów jak lipidogram, dobowy profil ciśnienia tętniczego, zmienność rytmu serca czy parametry antropometryczne w porównaniu do populacji ogólnej. Sposób leczenia choroby Parkinsona (farmakoterapia vs głęboka stymulacja mózgu) może również w istotny sposób modyfikować wspomniane parametry.

Streszczenie

Choroba Parkinsona jest schorzeniem neurozwyrodnieniowym występującym przede wszystkim u osób w średnim i starszym wieku, u których często obserwuje się współistnienie chorób sercowo-naczyniowych. Wykazano możliwy wpływ czynników ryzyka sercowo-naczyniowego na naturalny przebieg choroby Parkinsona. Jednocześnie dane z piśmiennictwa sugerują, że pacjenci z chorobą Parkinsona mogą znacząco różnić się pod względem takich parametrów jak lipidogram, dobowy profil ciśnienia tętniczego, zmienność rytmu serca czy parametry antropometryczne w porównaniu do populacji ogólnej. Sposób leczenia choroby Parkinsona (farmakoterapia vs głęboka stymulacja mózgu) może również w istotny sposób modyfikować wspomniane parametry.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, lewodopa, DBS

Informacje o artykule
Tytuł

Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobą Parkinsona

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 2 (2017)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

47-51

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(2):47-51.

Słowa kluczowe

choroba Parkinsona
czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego
lewodopa
DBS

Autorzy

Joanna Samborska-Ćwik
Andrzej Friedman

Referencje (43)
  1. Kotagal V, Albin RL, Müller ML, et al. Modifiable cardiovascular risk factors and axial motor impairments in Parkinson disease. Neurology. 2014; 82(17): 1514–1519.
  2. Rektor I, Goldemund D, Sheardová K, et al. Vascular pathology in patients with idiopathic Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15(1): 24–29.
  3. Cassani E, Cereda E, Barichella M, et al. Cardiometabolic factors and disease duration in patients with Parkinson's disease. Nutrition. 2013; 29(11‒12): 1331–1335.
  4. Cereda E, Cassani E, Barichella M, et al. Low cardiometabolic risk in Parkinson's disease is independent of nutritional status, body composition and fat distribution. Clin Nutr. 2012; 31(5): 699–704.
  5. Guo X, Song W, Chen K, et al. The serum lipid profile of Parkinson’s disease patients: a study for China. Int J Neurosci. 2015; 125(11): 838–844.
  6. Huang X, Chen H, Miller WC, et al. Lower low-density lipoprotein cholesterol levels are associated with Parkinson's disease. Mov Disord. 2007; 22(3): 377–381.
  7. Wei Q, Wang H, Tian Y, et al. Reduced serum levels of triglyceride, very low density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B in Parkinson's disease patients. PLoS One. 2013; 8(9): e75743.
  8. Struck LK, Rodnitzky RL, Dobson JK, et al. Stroke and its modification in Parkinson's disease. Stroke. 1990; 21(10): 1395–1399.
  9. Nataraj A, Rajput AH. Parkinson's disease, stroke, and related epidemiology. Mov Disord. 2005; 20(11): 1476–1480.
  10. Scigliano G, Ronchetti G, Girotti F, et al. Sympathetic modulation by levodopa reduces vascular risk factors in Parkinson disease. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15(2): 138–143.
  11. van der Marck MA, Dicke HC, Uc EY, et al. Body mass index in Parkinson's disease: a meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord. 2012; 18(3): 263–267.
  12. Beyer PL, Palarino MY, Michalek D, et al. Weight change and body composition in patients with Parkinson's disease. J Am Diet Assoc. 1995; 95(9): 979–983.
  13. Cheshire WP, Wszolek ZK. Body mass index is reduced early in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11(1): 35–38.
  14. Chen H, Zhang SM, Hernán MA, et al. Weight loss in Parkinson's disease. Ann Neurol. 2003; 53(5): 676–679.
  15. Andersson I, Sidenvall B. Case studies of food shopping, cooking and eating habits in older women with Parkinson's disease. J Adv Nurs. 2001; 35(1): 69–78.
  16. Markus HS, Cox M, Tomkins AM. Raised resting energy expenditure in Parkinson's disease and its relationship to muscle rigidity. Clin Sci (Lond). 1992; 83(2): 199–204.
  17. Kistner A, Lhommée E, Krack P. Mechanisms of body weight fluctuations in Parkinson's disease. Front Neurol. 2014; 5: 84.
  18. Lorefält B, Ganowiak W, Pålhagen S, et al. Factors of importance for weight loss in elderly patients with Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand. 2004; 110(3): 180–187.
  19. Bannier S, Montaurier C, Derost PP, et al. Overweight after deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson disease: long term follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80(5): 484–488.
  20. Montaurier C, Morio B, Bannier S, et al. Mechanisms of body weight gain in patients with Parkinson's disease after subthalamic stimulation. Brain. 2007; 130(7): 1808–1818.
  21. Guimarães J, Moura E, Vieira-Coelho MA, et al. Weight variation before and after surgery in Parkinson's disease: a noradrenergic modulation? Mov Disord. 2012; 27(9): 1078–1082.
  22. Růžička F, Jech R, Nováková L, et al. Weight gain is associated with medial contact site of subthalamic stimulation in Parkinson's disease. PLoS One. 2012; 7(5): e38020.
  23. Rieu I, Derost P, Ulla M, et al. Body weight gain and deep brain stimulation. J Neurol Sci. 2011; 310(1–2): 267–270.
  24. Markaki E, Ellul J, Kefalopoulou Z, et al. The role of ghrelin, neuropeptide Y and leptin peptides in weight gain after deep brain stimulation for Parkinson's disease. Stereotact Funct Neurosurg. 2012; 90(2): 104–112.
  25. Macia F, Perlemoine C, Coman I I. Parkinson's disease patients with bilateral subthalamic deep brain stimulation gain weight. Mov Disord. 2004; 19(2): 206–212.
  26. Tuite PJ, Maxwell RE, Ikramuddin S, et al. Weight and body mass index in Parkinson's disease patients after deep brain stimulation surgery. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11(4): 247–252.
  27. Isaias IU, Marotta G, Pezzoli G, et al. Enhanced catecholamine transporter binding in the locus coeruleus of patients with early Parkinson disease. BMC Neurol. 2011; 21(11): 88.
  28. Barichella M, Marczewska AM, Mariani C, et al. Body weight gain rate in patients with Parkinson's disease and deep brain stimulation. Mov Disord. 2003; 18(11): 1337–1340.
  29. Ziemssen T, Reichmann H. Cardiovascular autonomic dysfunction in Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2010; 289(1-2): 74–80.
  30. Sharabi Y, Goldstein DS. Mechanisms of orthostatic hypotension and supine hypertension in Parkinson disease. J Neurol Sci. 2011; 310(1–2): 123–128.
  31. Ejaz AA, Sekhon IS, Munjal S. Characteristic findings on 24-h ambulatory blood pressure monitoring in a series of patients with Parkinson's disease. Eur J Intern Med. 2006; 17(6): 417–420.
  32. Goldstein DS. Dysautonomia in Parkinson's disease: neurocardiological abnormalities. Lancet Neurol. 2003; 2(11): 669–676.
  33. Samborska J, Szuflik S, Koziorowski D. Characteristic changes in 24-hour blood pressure profile in Parkinson’s disease patients. Arch Med Sci. 2012; 8(suppl. 1): 127.
  34. Noack C, Schroeder C, Heusser K, et al. Cardiovascular effects of levodopa in Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2014; 20(8): 815–818.
  35. Ludwig J, Remien P, Guballa C, et al. Effects of subthalamic nucleus stimulation and levodopa on the autonomic nervous system in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(7): 742–745.
  36. Vigneri S, Guaraldi P, Calandra-Buonaura G, et al. Switching on the deep brain stimulation: effects on cardiovascular regulation and respiration. Auton Neurosci. 2012; 166(1-2): 81–84.
  37. Trachani E, Constantoyannis C, Sakellaropoulos GC, et al. Heart rate variability in Parkinson's disease unaffected by deep brain stimulation. Acta Neurol Scand. 2012; 126(1): 56–61.
  38. Erola T, Haapaniemi T, Heikkinen E, et al. Subthalamic nucleus deep brain stimulation does not alter long-term heart rate variability in Parkinson's disease. Clin Auton Res. 2006; 16(4): 286–288.
  39. Stemper B, Berić A, Welsch G, et al. Deep brain stimulation improves orthostatic regulation of patients with Parkinson disease. Neurology. 2006; 67(10): 1781–1785.
  40. Chen SY, Yang C, Kuo T, et al. Association of heart rate variability with clinical outcome in Parkinsonian patients after subthalamic deep brain stimulation: A retrospective cohort study. J Formos Med Assoc. 2011; 110(9): 593–599.
  41. Liu KD, Shan DE, Kuo T, et al. The effects of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus on heart rate variability in patients with Parkinson’s disease. J Neurol. 2013; 260(7): 1714–1723.
  42. Sumi K, Katayama Y, Otaka T, et al. Effect of subthalamic nucleus deep brain stimulation on the autonomic nervous system in Parkinson's disease patients assessed by spectral analyses of R-R interval variability and blood pressure variability. Stereotact Funct Neurosurg. 2012; 90(4): 248–254.
  43. Borgohain R, Kandadai RM, Jabeen A, et al. Nonmotor outcomes in Parkinson's disease: is deep brain stimulation better than dopamine replacement therapy? Ther Adv Neurol Disord. 2012; 5(1): 23–41.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl