dostęp otwarty

Tom 13, Nr 1 (2017)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2017-06-02
Pobierz cytowanie

Zastosowanie głębokiej stymulacji sklepienia mózgu w leczeniu choroby Alzheimera

Joanna Przytycka, Andrzej Friedman
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(1):10-16.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 1 (2017)
Artykuły przeglądowe
Opublikowany online: 2017-06-02

Streszczenie

Choroba Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease) jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową mózgu i najczęstszą przyczyną otępienia. Do tej pory nie opracowano skutecznej metody leczenia AD wpływającej na tempo jej progresji. Jedną z badanych obec­nie metod terapii jest głęboka stymulacja mózgowa sklepienia (DBS-f, deep brain stimulation of the fornix), w której elektrody są wszczepiane obustronnie do sklepienia — struktury mózgu będącej częścią obwodów neuronalnych odpowiedzialnych za procesy pamięci i uczenia się oraz kontrolę emocji. Mechanizm działania DBS-f nie został w pełni wyjaśniony. Uważa się, że może się on opierać na modulacji aktywności neuronów w stymulo­wanych obwodach neuronalnych oraz na wpływaniu na stężenie neuroprzekaźników, plastyczność synaptyczną, neurogenezę i uwalnianie czynników neurotroficznych. W ostatnich latach ukazały się publikacje opisujące zastosowanie tej metody na mo­delach zwierzęcych oraz w badaniach klinicznych z udziałem ludzi, w których oceniano wpływ tej metody na przebieg kliniczny choroby oraz badano jej bezpieczeństwo. Wyniki tych badań wskazują, że DBS-f może wpływać korzystnie na objawy i przebieg kliniczny choroby przynajmniej u niektórych chorych z łagodną postacią AD. Konieczne są dalsze prace nad tą metodą leczenia.

Streszczenie

Choroba Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease) jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową mózgu i najczęstszą przyczyną otępienia. Do tej pory nie opracowano skutecznej metody leczenia AD wpływającej na tempo jej progresji. Jedną z badanych obec­nie metod terapii jest głęboka stymulacja mózgowa sklepienia (DBS-f, deep brain stimulation of the fornix), w której elektrody są wszczepiane obustronnie do sklepienia — struktury mózgu będącej częścią obwodów neuronalnych odpowiedzialnych za procesy pamięci i uczenia się oraz kontrolę emocji. Mechanizm działania DBS-f nie został w pełni wyjaśniony. Uważa się, że może się on opierać na modulacji aktywności neuronów w stymulo­wanych obwodach neuronalnych oraz na wpływaniu na stężenie neuroprzekaźników, plastyczność synaptyczną, neurogenezę i uwalnianie czynników neurotroficznych. W ostatnich latach ukazały się publikacje opisujące zastosowanie tej metody na mo­delach zwierzęcych oraz w badaniach klinicznych z udziałem ludzi, w których oceniano wpływ tej metody na przebieg kliniczny choroby oraz badano jej bezpieczeństwo. Wyniki tych badań wskazują, że DBS-f może wpływać korzystnie na objawy i przebieg kliniczny choroby przynajmniej u niektórych chorych z łagodną postacią AD. Konieczne są dalsze prace nad tą metodą leczenia.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

choroba Alzheimera, głęboka stymulacja mózgu, sklepienie

Informacje o artykule
Tytuł

Zastosowanie głębokiej stymulacji sklepienia mózgu w leczeniu choroby Alzheimera

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 1 (2017)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

10-16

Data publikacji on-line

2017-06-02

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(1):10-16.

Słowa kluczowe

choroba Alzheimera
głęboka stymulacja mózgu
sklepienie

Autorzy

Joanna Przytycka
Andrzej Friedman

Referencje (35)
  1. Obeso JA, Olanow CW, Rodriguez-Oroz MC, et al. Deep-Brain Stimulation for Parkinson's Disease Study Group. Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson's disease. N Engl J Med. 2001; 345(13): 956–963.
  2. Greenberg BD, Malone DA, Friehs GM, et al. Three-year outcomes in deep brain stimulation for highly resistant obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology. 2006; 31(11): 2384–2393.
  3. Schuurman PR, Bosch DA, Bossuyt PM, et al. A comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor. N Engl J Med. 2000; 342(7): 461–468.
  4. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL. Bilateral deep-brain stimulation of the globus pallidus in primary generalized dystonia. N Engl J Med. 2005; 352(5): 459–467..
  5. Houeto JL, Karachi C, Mallet L, et al. Tourette's syndrome and deep brain stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76(7): 992–995.
  6. Mayberg HS, Lozano AM, Voon V, et al. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron. 2005; 45(5): 651–660.
  7. Who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en (31.03.2017).
  8. Barcikowska M. Choroba Alzheimera. In: Stępień A. ed. Neurologia. Medical Tribune Polska, Warszawa 2014: 596–603.
  9. Rowland NC, Sammartino F, Tomaszczyk JC, et al. Deep brain stimulation of the fornix: engaging therapeutic circuits and networks in Alzheimer disease. Neurosurgery. 2016; 63(Suppl 1): 1–5.
  10. Urbaniak A. Receptor p75NTR – rola w procesach wzrostu i śmierci komórki. Post Hig Med Dosw (online). 2012; 66: 304–310.
  11. Bick SKB, Eskandar EN. Neuromodulation for restoring memory. Neurosurg Focus. 2016; 40(5): E5.
  12. Lyketsos CG, Targum SD, Pendergrass JoC, et al. Deep brain stimulation: a novel strategy for treating Alzheimer's disease. Innov Clin Neurosci. 2012; 9(11-12): 10–17.
  13. Sperling RA, Dickerson BC, Pihlajamaki M, et al. Functional alterations in memory networks in early Alzheimer's disease. Neuromolecular Med. 2010; 12(1): 27–43.
  14. Greicius MD, Srivastava G, Reiss AL, et al. Default-mode network activity distinguishes Alzheimer's disease from healthy aging: evidence from functional MRI. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101(13): 4637–4642.
  15. McIntyre CC, Hahn PJ. Network perspectives on the mechanisms of deep brain stimulation. Neurobiol Dis. 2010; 38(3): 329–337.
  16. Lipsman N, Woodside DB, Giacobbe P, et al. Subcallosal cingulate deep brain stimulation for treatment-refractory anorexia nervosa: a phase 1 pilot trial. Lancet. 2013; 381(9875): 1361–1370.
  17. Oishi K, Lyketsos CG, Oishi K, et al. Alzheimer's disease and the fornix. Front Aging Neurosci. 2014; 6: 241.
  18. D'Esposito M, Verfaellie M, Alexander MP, et al. Amnesia following traumatic bilateral fornix transection. Neurology. 1995; 45(8): 1546–1550.
  19. Wilson CR, Baxter MG, Easton A, et al. Addition of fornix transection to frontal-temporal disconnection increases the impairment in object-in-place memory in macaque monkeys. Eur J Neurosci. 2008; 27(7): 1814–1822.
  20. Hescham S, Jahanshahi A, Schweimer JV, et al. Fornix deep brain stimulation enhances acetylcholine levels in the hippocampus. Brain Struct Funct. 2016; 221(8): 4281–4286.
  21. Gondard E, Chau HN, Mann A, et al. Rapid Modulation of Protein Expression in the Rat Hippocampus Following Deep Brain Stimulation of the Fornix. Brain Stimul. 2015; 8(6): 1058–1064.
  22. Hao S, Tang B, Wu Z, et al. Forniceal deep brain stimulation rescues hippocampal memory in Rett syndrome mice. Nature. 2015; 526(7573): 430–434.
  23. Sankar T, Chakravarty MM, Bescos A, et al. Deep Brain Stimulation Influences Brain Structure in Alzheimer's Disease. Brain Stimul. 2015; 8(3): 645–654.
  24. Hamani C, Stone SS, Garten A, et al. Memory rescue and enhanced neurogenesis following electrical stimulation of the anterior thalamus in rats treated with corticosterone. Exp Neurol. 2011; 232(1): 100–104.
  25. Stone SS, Teixeira CM, Devito LM, et al. Stimulation of entorhinal cortex promotes adult neurogenesis and facilitates spatial memory. J Neurosci. 2011; 31(38): 13469–13484.
  26. Toda H, Hamani C, Fawcett AP, et al. The regulation of adult rodent hippocampal neurogenesis by deep brain stimulation. J Neurosurg. 2008; 108(1): 132–138.
  27. Hescham S, Lim LW, Jahanshahi A, et al. Deep brain stimulation of the forniceal area enhances memory functions in experimental dementia: the role of stimulation parameters. Brain Stimul. 2013; 6(1): 72–77.
  28. Zhang C, Hu WH, Wu DL, et al. Behavioral effects of deep brain stimulation of the anterior nucleus of thalamus, entorhinal cortex and fornix in a rat model of Alzheimer's disease. Chin Med J (Engl). 2015; 128(9): 1190–1195.
  29. Hescham S, Temel Y, Schipper S, et al. Fornix deep brain stimulation induced long-term spatial memory independent of hippocampal neurogenesis. Brain Struct Funct. 2017; 222(2): 1069–1075.
  30. Ross EK, Kim JP, Settell ML, et al. Fornix deep brain stimulation circuit effect is dependent on major excitatory transmission via the nucleus accumbens. Neuroimage. 2016; 128: 138–148.
  31. Hamani C, McAndrews MP, Cohn M, et al. Memory enhancement induced by hypothalamic/fornix deep brain stimulation. Ann Neurol. 2008; 63(1): 119–123.
  32. Laxton AW, Tang-Wai DF, McAndrews MP, et al. A phase I trial of deep brain stimulation of memory circuits in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 2010; 68(4): 521–534.
  33. Smith GS, Laxton AW, Tang-Wai DF, et al. Increased cerebral metabolism after 1 year of deep brain stimulation in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2012; 69(9): 1141–1148.
  34. Fontaine D, Deudon A, Lemaire JJ, et al. Symptomatic treatment of memory decline in Alzheimer's disease by deep brain stimulation: a feasibility study. J Alzheimers Dis. 2013; 34(1): 315–323.
  35. Lozano AM, Fosdick L, Chakravarty MM, et al. A Phase II Study of Fornix Deep Brain Stimulation in Mild Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2016; 54(2): 777–787.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl