dostęp otwarty

Tom 10, Nr 3 (2014)
Farmakoterapia chorób układu nerwowego
Opublikowany online: 2014-12-05
Pobierz cytowanie

Rola cerebrolizyny w neuroprotekcji i neuroregeneracji — przegląd piśmiennictwa

Małgorzata Wiszniewska, Anna Członkowska
Pol. Przegl. Neurol 2014;10(3):114-122.

dostęp otwarty

Tom 10, Nr 3 (2014)
Farmakoterapia chorób układu nerwowego
Opublikowany online: 2014-12-05

Streszczenie

Neuroprotekcja oznacza działania, zwłaszcza stosowanie substancji/leków, których celem jest utrzymanie w możliwie optymalnymstanie struktury i/lub funkcji neuronów, gdy wskutek chorób lub urazów czaszkowo-mózgowych następuje ich uszkodzenie. Po uszkodzeniu mózgowia, niezależnie od przyczyny, dochodzi do stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondriów, agregacji białek patologicznych i rozwija się aseptyczne zapalenie neuronalne, co doprowadza do apoptozy. Podczas procesów uszkadzających tkanki mózgu są uwalniane substancje neurotroficzne, które pobudzają endogenne procesy naprawcze. Cerebrolizyna — związek złożony z neuropeptydów o małej masie cząsteczkowej i wolnych kwasów aminowych otrzymanych z oczyszczonych białek mózgu świni — wykazuje właściwości podobne do endogennych neurotrofin biorących udział w neuroprotekcji i neuroregeneracji. Cerebrolizyna korzystnie wpływa na proces zdrowienia w udarach mózgu, po urazach czaszkowo-mózgowych i jest stosowana w leczeniu otępienia. Dzięki plejotropowej aktywności, między innymi, zmniejsza odkładanie się patologicznych białek — β-amyloidowego i tau,hamuje reakcję zapalną i ogranicza syntezę wolnych rodników. Korzystnie wpływa na funkcje poznawcze, aktywność dnia codziennego, zmniejsza zaburzenia neuropsychiatryczne, a także może odgrywać pozytywną rolę w przebiegu rehabilitacji neurologicznej. Jako lek dobrze tolerowany może znaleźć zastosowanie w leczeniu wspomagającym różnych schorzeń neurologicznych, w których dochodzi do apoptozy komórek nerwowych.

Streszczenie

Neuroprotekcja oznacza działania, zwłaszcza stosowanie substancji/leków, których celem jest utrzymanie w możliwie optymalnymstanie struktury i/lub funkcji neuronów, gdy wskutek chorób lub urazów czaszkowo-mózgowych następuje ich uszkodzenie. Po uszkodzeniu mózgowia, niezależnie od przyczyny, dochodzi do stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondriów, agregacji białek patologicznych i rozwija się aseptyczne zapalenie neuronalne, co doprowadza do apoptozy. Podczas procesów uszkadzających tkanki mózgu są uwalniane substancje neurotroficzne, które pobudzają endogenne procesy naprawcze. Cerebrolizyna — związek złożony z neuropeptydów o małej masie cząsteczkowej i wolnych kwasów aminowych otrzymanych z oczyszczonych białek mózgu świni — wykazuje właściwości podobne do endogennych neurotrofin biorących udział w neuroprotekcji i neuroregeneracji. Cerebrolizyna korzystnie wpływa na proces zdrowienia w udarach mózgu, po urazach czaszkowo-mózgowych i jest stosowana w leczeniu otępienia. Dzięki plejotropowej aktywności, między innymi, zmniejsza odkładanie się patologicznych białek — β-amyloidowego i tau,hamuje reakcję zapalną i ogranicza syntezę wolnych rodników. Korzystnie wpływa na funkcje poznawcze, aktywność dnia codziennego, zmniejsza zaburzenia neuropsychiatryczne, a także może odgrywać pozytywną rolę w przebiegu rehabilitacji neurologicznej. Jako lek dobrze tolerowany może znaleźć zastosowanie w leczeniu wspomagającym różnych schorzeń neurologicznych, w których dochodzi do apoptozy komórek nerwowych.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

apoptoza, neuroprotekcja, neuroregeneracja, cerebrolizyna, neuroplastyczność

Informacje o artykule
Tytuł

Rola cerebrolizyny w neuroprotekcji i neuroregeneracji — przegląd piśmiennictwa

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 10, Nr 3 (2014)

Strony

114-122

Opublikowany online

2014-12-05

Wyświetlenia strony

1103

Wyświetlenia/pobrania artykułu

6009

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2014;10(3):114-122.

Słowa kluczowe

apoptoza
neuroprotekcja
neuroregeneracja
cerebrolizyna
neuroplastyczność

Autorzy

Małgorzata Wiszniewska
Anna Członkowska

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl