Aktualne spojrzenie na rolę hiperhomocysteinemii w patogenezie miażdżycy

Streszczenie

Poznane dotąd mechanizmy promiażdżycowego działania podwyższonych stężeń homocysteiny wskazują na jej działanie uszkadzające śródbłonek naczyniowy. Skutkiem tego jest zaburzenie produkcji tlenku azotu oraz zaistnienie warunków do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego.
Hiperhomocysteinemia może również hamować regenerację ściany naczynia poprzez zmniejszenie stopnia metylacji DNA w komórkach śródbłonka. Istotne jest także gromadzenie się w organizmie S-adenozylohomocysteiny (SAH, S-adenosyl-L-homocysteine), co zmniejsza wydzielanie adenozyny do krążenia. Ponieważ adenozyna spełnia rolę cytoprotekcyjną, jej niedobór może przyspieszać rozwój zmian miażdżycowych. Jest to szczególnie ważne, gdy homocysteinemia towarzyszy innym czynnikom ryzyka, takim jak nadciśnienie tętnicze i hipercholesterolemia lub cukrzyca.