dostęp otwarty

Tom 1, Nr 3 (2005)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2005-09-20
Pobierz cytowanie

Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego

Krzysztof Selmaj
Pol. Przegl. Neurol 2005;1(3):118-123.

dostęp otwarty

Tom 1, Nr 3 (2005)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2005-09-20

Streszczenie

W związku z domniemaną autoimmunologiczną patogenezą stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex) leczenie przyczynowe tej choroby polega na stosowaniu leków immunomodulujących. W wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach klinicznych klasy I udowodnono skuteczność intereferonu β 1A, interferonu β 1B oraz glatirameru w postaci remitującej SM (RR SM). Skuteczność ta polega na zmniejszeniu częstości rzutów choroby o 30-35% oraz na zwolnieniu postępu rozwoju deficytu neurologicznego o średnio 9 miesięcy w okresie 2 lat leczenia. Interferon β 1B wykazał także skuteczność we wczesnym okresie postaci wtórnej przewlekłej choroby (SP SM). Większą skuteczność inteferonu β obserwowano u chorych po jego zastosowaniu w bardzo wczesnym okresie choroby, nawet po pierwszym epizodzie objawów (CIS, clinical isolated syndrome). Interferon β kilkukrotnie zmniejszał liczbę zmian aktywnych w badaniu rezonansu magnetycznego w czasie leczenia. Badania rejestracyjne interferonu β i glatirameru trwały 2 lub 3 lata, ale przedłużone badania otwarte wskazują, że długoterminowe odległe wyniki leczenia są jeszcze korzystniejsze. Ogólnoustrojowa tolerancja stosowanych leków immunomodulujacych jest dobra, ale u pacjentów przyjmujących interferon β po wstrzyknięciu leku występują objawy paragrypowe. W terapii postaci przewlekłych i gwałtownie postępujących SM stosuje się cytostatyczny lek antracyklinowy - mitoksantron, z zachowaniem środków ostrożności charakterystycznych dla leków cytostatycznych, w tym ze stałym nadzorem kardiologicznym.

Streszczenie

W związku z domniemaną autoimmunologiczną patogenezą stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex) leczenie przyczynowe tej choroby polega na stosowaniu leków immunomodulujących. W wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach klinicznych klasy I udowodnono skuteczność intereferonu β 1A, interferonu β 1B oraz glatirameru w postaci remitującej SM (RR SM). Skuteczność ta polega na zmniejszeniu częstości rzutów choroby o 30-35% oraz na zwolnieniu postępu rozwoju deficytu neurologicznego o średnio 9 miesięcy w okresie 2 lat leczenia. Interferon β 1B wykazał także skuteczność we wczesnym okresie postaci wtórnej przewlekłej choroby (SP SM). Większą skuteczność inteferonu β obserwowano u chorych po jego zastosowaniu w bardzo wczesnym okresie choroby, nawet po pierwszym epizodzie objawów (CIS, clinical isolated syndrome). Interferon β kilkukrotnie zmniejszał liczbę zmian aktywnych w badaniu rezonansu magnetycznego w czasie leczenia. Badania rejestracyjne interferonu β i glatirameru trwały 2 lub 3 lata, ale przedłużone badania otwarte wskazują, że długoterminowe odległe wyniki leczenia są jeszcze korzystniejsze. Ogólnoustrojowa tolerancja stosowanych leków immunomodulujacych jest dobra, ale u pacjentów przyjmujących interferon β po wstrzyknięciu leku występują objawy paragrypowe. W terapii postaci przewlekłych i gwałtownie postępujących SM stosuje się cytostatyczny lek antracyklinowy - mitoksantron, z zachowaniem środków ostrożności charakterystycznych dla leków cytostatycznych, w tym ze stałym nadzorem kardiologicznym.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

stwardnienie rozsiane; leczenie; immunomodulacja

Informacje o artykule
Tytuł

Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 1, Nr 3 (2005)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

118-123

Data publikacji on-line

2005-09-20

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2005;1(3):118-123.

Słowa kluczowe

stwardnienie rozsiane
leczenie
immunomodulacja

Autorzy

Krzysztof Selmaj

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl