Neuroboreliozą nazywana jest postać boreliozy z Lyme, w której objawy dotyczą układu nerwowego. Symptomatologia neuroboreliozy wynika z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym miejscu układu nerwowego. Zajęcie układu nerwowego może nastąpić tuż po zakażeniu, po kilku miesiącach, a nawet po kilku lub kilkunastu latach. Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje jej uszkodzenie oraz odpowiedź immunologiczną przeciw krętkom. Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje jej uszkodzenie oraz odpowiedź immunologiczną przeciw krętkom. Naczyniopochodny i demielinizacyjny charakter zmian obserwuje się w centralnym, jak również w obwodowym układzie nerwowym. Uważa się, że ustępujące po leczeniu neuropatie są następstwem uszkodzenia vasa nervosum. Neuropatie pierwotnie aksonalne, których pojawienie wiąże się z zaburzeniami immunologicznymi, słabiej odpowiadają na leczenie. Prawdopodobnie generowana jest autoreaktywność przeciwko endogennym strukturom neuronowym, prawdopodobnym jest również istnienie reakcji krzyżowej między antygenami neuronowymi i flageliną B.burgdorferi. Utrzymywaniu się zakażenia sprzyjają niezwykłe właściwości krętków polegające na zmianie ich morfologii, zmienności antygenowej oraz unikaniu działania mechanizmów obronnych zakażonego. Rozpoznanie boreliozy z Lyme może nastąpić na podstawie obrazu klinicznego (rumień wędrujący) lub na podstawie dodatniego wyniku testu diagnostycznego u osoby z objawami klinicznymi i wywiadem epidemiologicznym wskazującym na boreliozę w innych postaciach klinicznych. Cel ten można osiągnąć metodami bezpośrednimi i pośrednimi. Zalecona metoda diagnostyki serologicznej boreliozy w Europie dwustopniowa, polega na zastosowaniu testu o mniejszej swoistości i dużej czułości ELISA, a następnie wykonanie testu metodą Western blot. W praktyce klinicznej nie należy zapominać, że borelioza z Lyme jest rozpoznaniem klinicznym, potwierdzonym w badaniu laboratoryjnym.