Tom 5, Nr 2 (2009)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2009-06-22
Ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna i aksonalna - zespół Guillaina-Barrégo
Hanna Drac
Pol. Przegl. Neurol 2009;5(2):61-67.
Tom 5, Nr 2 (2009)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2009-06-22
Streszczenie
We współczesnym ujęciu zespół Guillaina-Barrégo stanowi grupę
neuropatii o ostrym początku i jednofazowym przebiegu. Poszcze-
gólne formy wyróżnia się na podstawie rodzaju i rozkładu objawów oraz zmian w badaniu elektrofizjologicznym. Najczęściej
występująca postać to ostra polineuropatia demielinizacyjna, rzadziej występują formy aksonalne - dotyczące włókien ruchowych
i czuciowych lub tylko ruchowych. Oddzielne miejsce zajmuje ze-
spół Millera Fishera (oftalmoplegia, ataksja i arefleksja). W surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym w zwiększonym stężeniu
występują rozpuszczalne cząsteczki przylegania, chemokiny, me-
taloproteinazy, co wskazuje na czynną migrację komórek T przez
barierę krew–nerw. W obrazie mikroskopowym w nerwie są widoczne makrofagi czynnie odszczepiające blaszki mieliny i fagocytujące mielinę. Zjawiska te wskazują na autoimmunologiczny
mechanizm uszkodzenia, najprawdopodobniej związany z molekularną mimikrą z patogenem, co udowodniono w stosunku do
zakażenia Campylobacter jejuni. Leczenie (stosowanie immunoglobulin, plazmaferezy, leków immunosupresyjnych) jest skierowane przeciwko atakowi autoimmunologicznemu i jego skutkom.
Streszczenie
We współczesnym ujęciu zespół Guillaina-Barrégo stanowi grupę
neuropatii o ostrym początku i jednofazowym przebiegu. Poszcze-
gólne formy wyróżnia się na podstawie rodzaju i rozkładu objawów oraz zmian w badaniu elektrofizjologicznym. Najczęściej
występująca postać to ostra polineuropatia demielinizacyjna, rzadziej występują formy aksonalne - dotyczące włókien ruchowych
i czuciowych lub tylko ruchowych. Oddzielne miejsce zajmuje ze-
spół Millera Fishera (oftalmoplegia, ataksja i arefleksja). W surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym w zwiększonym stężeniu
występują rozpuszczalne cząsteczki przylegania, chemokiny, me-
taloproteinazy, co wskazuje na czynną migrację komórek T przez
barierę krew–nerw. W obrazie mikroskopowym w nerwie są widoczne makrofagi czynnie odszczepiające blaszki mieliny i fagocytujące mielinę. Zjawiska te wskazują na autoimmunologiczny
mechanizm uszkodzenia, najprawdopodobniej związany z molekularną mimikrą z patogenem, co udowodniono w stosunku do
zakażenia Campylobacter jejuni. Leczenie (stosowanie immunoglobulin, plazmaferezy, leków immunosupresyjnych) jest skierowane przeciwko atakowi autoimmunologicznemu i jego skutkom.
Słowa kluczowe
zespół G-B klasyczny; formy aksonalne; zespół Fishera-Bickerstaffa; leczenie
Tytuł
Ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna i aksonalna - zespół Guillaina-Barrégo
Czasopismo
Polski Przegląd Neurologiczny
Numer
Tom 5, Nr 2 (2009)
Typ artykułu
Artykuł przeglądowy
Strony
61-67
Opublikowany online
2009-06-22
Wyświetlenia strony
11101
Wyświetlenia/pobrania artykułu
7477
Rekord bibliograficzny
Pol. Przegl. Neurol 2009;5(2):61-67.
Słowa kluczowe
zespół G-B klasyczny
formy aksonalne
zespół Fishera-Bickerstaffa
leczenie
Informacje o artykule