dostęp otwarty

Tom 5, Nr 4 (2009)
Inne
Opublikowany online: 2010-02-17
Pobierz cytowanie

Postępy w badaniach nad mechanizmem działania IVIg

Pol. Przegl. Neurol 2009;5(4):208-211.

dostęp otwarty

Tom 5, Nr 4 (2009)
Inne
Opublikowany online: 2010-02-17

Streszczenie

Cząsteczka IgG stanowi główny składnik dożylnych preparatów immunoglobulin (IVIg, intravenous immune globulin). Komercyjne preparaty IVIg pochodzą od grupy dawców, w wyniku czego zawierają również niewielkie ilości przeciwciał IgA, IgM, a także cytokiny Th2 oraz antagonistów cytokin. Substancje te również wpływają na efekt terapeutyczny. Podstawowe znaczenie dla działania IVIg mają: komórki T, cytokiny, zjawisko przechodzenia komórek odpornościowych przez błony biologiczne, komórki B, dopełniacz oraz receptory Fc. Stwierdzono, że IVIg inaktywują autoreaktywne komórki T poprzez współzawodniczenie i przerywanie ich interakcji z komórkami prezentującymi antygen. Wydaje się, że IVIg przywracają również równowagę w działaniu cytokin - w badaniach wykazano, że IVIg zawierają przeciwciała i antagonistów dla cytokin prozapalnych. Dodatkowo, uważa się, że IVIg ingeruje i zapobiega przechodzeniu autoodpornościowych –komórek T przez barierę krew-nerw. Badano efekty działania egzogennych przeciwciał na komórki B. Uważa się, że IVIg zmniejszają produkcję przeciwciał przez komórki B, zakłócają proliferację komórek B poprzez blokadę receptorów powierzchniowych komórki i zapobiegają aktywacji pewnych podtypów komórek B. Ponadto IVIg mogą wpływać na odporność wrodzoną poprzez mechanizm blokowania w kaskadzie aktywacji dopełniacza oraz blokowanie aktywności, w której pośredniczy receptor Fc, co powoduje zmniejszenie aktywności makrofagów. Podsumowując, IVIg charakteryzują się licznymi mechanizmami działania, których efekty kumulują się w celu ograniczenia odpowiedzi immunologicznej. Może to być istotne w leczeniu zaburzeń nerwowo-mięśniowych oraz neuropatii immunologicznych.
Polski Przegląd Neurologiczny 2009; 5 (4): 208-211

Streszczenie

Cząsteczka IgG stanowi główny składnik dożylnych preparatów immunoglobulin (IVIg, intravenous immune globulin). Komercyjne preparaty IVIg pochodzą od grupy dawców, w wyniku czego zawierają również niewielkie ilości przeciwciał IgA, IgM, a także cytokiny Th2 oraz antagonistów cytokin. Substancje te również wpływają na efekt terapeutyczny. Podstawowe znaczenie dla działania IVIg mają: komórki T, cytokiny, zjawisko przechodzenia komórek odpornościowych przez błony biologiczne, komórki B, dopełniacz oraz receptory Fc. Stwierdzono, że IVIg inaktywują autoreaktywne komórki T poprzez współzawodniczenie i przerywanie ich interakcji z komórkami prezentującymi antygen. Wydaje się, że IVIg przywracają również równowagę w działaniu cytokin - w badaniach wykazano, że IVIg zawierają przeciwciała i antagonistów dla cytokin prozapalnych. Dodatkowo, uważa się, że IVIg ingeruje i zapobiega przechodzeniu autoodpornościowych –komórek T przez barierę krew-nerw. Badano efekty działania egzogennych przeciwciał na komórki B. Uważa się, że IVIg zmniejszają produkcję przeciwciał przez komórki B, zakłócają proliferację komórek B poprzez blokadę receptorów powierzchniowych komórki i zapobiegają aktywacji pewnych podtypów komórek B. Ponadto IVIg mogą wpływać na odporność wrodzoną poprzez mechanizm blokowania w kaskadzie aktywacji dopełniacza oraz blokowanie aktywności, w której pośredniczy receptor Fc, co powoduje zmniejszenie aktywności makrofagów. Podsumowując, IVIg charakteryzują się licznymi mechanizmami działania, których efekty kumulują się w celu ograniczenia odpowiedzi immunologicznej. Może to być istotne w leczeniu zaburzeń nerwowo-mięśniowych oraz neuropatii immunologicznych.
Polski Przegląd Neurologiczny 2009; 5 (4): 208-211
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

IVIg; odporność; neuropatie; przeciwciała; mechanizm

Informacje o artykule
Tytuł

Postępy w badaniach nad mechanizmem działania IVIg

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 5, Nr 4 (2009)

Strony

208-211

Data publikacji on-line

2010-02-17

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2009;5(4):208-211.

Słowa kluczowe

IVIg
odporność
neuropatie
przeciwciała
mechanizm

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl