dostęp otwarty

Tom 6, Nr 3 (2020)
OPISY PRZYPADKÓW (CASE REPORTS)
Opublikowany online: 2020-07-02
Pobierz cytowanie

Transformacja gruczołowego raka płuca w raka drobnokomórkowego u chorej leczonej inhibitorem kinazy receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu — opis przypadku

Monika Misztal1, Magdalena Krakowska1, Mariusz Śliwa1, Piotr Potemski12
Onkol Prakt Klin Edu 2020;6(3):195-197.
Afiliacje
  1. Wojewódzkie Wielospecjalistyczne Centrum Onkologii i Traumatologii im. M. Kopernika w Łodzi
  2. Klinika Chemioterapii Nowotworów, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dostęp otwarty

Tom 6, Nr 3 (2020)
OPISY PRZYPADKÓW (CASE REPORTS)
Opublikowany online: 2020-07-02

Streszczenie

U chorych na zaawansowanego gruczołowego raka płuca z obecną aktywującą mutacją genu EGFR zastosowanie leczenia ukierunkowanego molekularnie umożliwiło znaczne wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (PFS) i czasu przeżycia całkowitego (OS). Niestety w trakcie terapii w praktyce u wszystkich chorych dochodzi do rozwoju oporności. W około połowie przypadków przyczyną progresji jest pojawienie się mutacji T790M (49–54%). Pozostałe opisane mechanizmy oporności to: transformacja w raka drobnokomórkowego (14%), amplifikacja MET (5%) i mutacje PIK3CA (5%). W niniejszej pracy przedstawiono przypadek chorej na uogólnionego gruczołowego raka płuca, leczonej inhibitorem kinazy tyrozynowej (afatynibem), u której po 13 miesiącach terapii doszło do progresji choroby w wyniku transformacji w raka drobnokomórkowego. Mimo zastosowania chemioterapii paliatywnej przy użyciu cisplatyny z etopozydem pacjentka zmarła pół roku później.

Streszczenie

U chorych na zaawansowanego gruczołowego raka płuca z obecną aktywującą mutacją genu EGFR zastosowanie leczenia ukierunkowanego molekularnie umożliwiło znaczne wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (PFS) i czasu przeżycia całkowitego (OS). Niestety w trakcie terapii w praktyce u wszystkich chorych dochodzi do rozwoju oporności. W około połowie przypadków przyczyną progresji jest pojawienie się mutacji T790M (49–54%). Pozostałe opisane mechanizmy oporności to: transformacja w raka drobnokomórkowego (14%), amplifikacja MET (5%) i mutacje PIK3CA (5%). W niniejszej pracy przedstawiono przypadek chorej na uogólnionego gruczołowego raka płuca, leczonej inhibitorem kinazy tyrozynowej (afatynibem), u której po 13 miesiącach terapii doszło do progresji choroby w wyniku transformacji w raka drobnokomórkowego. Mimo zastosowania chemioterapii paliatywnej przy użyciu cisplatyny z etopozydem pacjentka zmarła pół roku później.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

rak płuca; inhibitory EGFR

Informacje o artykule
Tytuł

Transformacja gruczołowego raka płuca w raka drobnokomórkowego u chorej leczonej inhibitorem kinazy receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu — opis przypadku

Czasopismo

Onkologia w Praktyce Klinicznej - Edukacja

Numer

Tom 6, Nr 3 (2020)

Strony

195-197

Opublikowany online

2020-07-02

Wyświetlenia strony

408

Wyświetlenia/pobrania artykułu

115

Rekord bibliograficzny

Onkol Prakt Klin Edu 2020;6(3):195-197.

Słowa kluczowe

rak płuca
inhibitory EGFR

Autorzy

Monika Misztal
Magdalena Krakowska
Mariusz Śliwa
Piotr Potemski

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl