dostęp otwarty

Tom 4, Supl. C (2018)
Opis przypadku
Pobierz cytowanie

Długotrwała skuteczność afatynibu u chorego z obecnością dwóch rzadkich mutacji aktywujących w genie EGFR

Magdalena Knetki-Wróblewska, Katarzyna Seliga, Andrzej Tysarowski

dostęp otwarty

Tom 4, Supl. C (2018)
Opis przypadku

Streszczenie

Mutacje aktywujące w genie EGFR stanowią uznany czynnik predykcyjny dla terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej (TKI). Zastosowanie leków z tej grupy pozwala na uzyskanie obiektywnej odpowiedzi na leczenie u ponad 60% chorych i wydłużenie czasu wolnego od progresji choroby do około 12 miesięcy. Większość danych dotyczących skuteczności TKI opiera się na badaniach prowadzonych u chorych z częstymi typami mutacji (delecja w eksonie 19. i substytucja L858R w eksonie 21.). U około 10–12% chorych stwierdza się jednak obecność innych mutacji aktywujących. Przedstawiono przypadek chorego z rozpoznaniem zaawansowanego raka gruczołowego płuca, u którego stwierdzono obecność dwóch rzadkich wariantów mutacji aktywujących (p.Gly719Ser oraz p.Leu861Gln). Zastosowanie afatynibu pozwoliło na uzyskanie u chorego częściowej odpowiedzi na leczenie przy jednoczesnej dobrej tolerancji prowadzonego leczenia, a korzyść kliniczną obserwowano przez ponad 20 miesięcy. Wartość afatynibu u chorych z obecnością rzadkich mutacji w genie EGFR oceniono w badaniach prospektywnych (LUX-Lung 2, LUX-Lung 3 i LUX-Lung 6). Wykazano, że chorzy z rzadkimi mutacjami w genie EGFR stanowią grupę heterogenną, a typ mutacji determinuje skuteczność prowadzonego leczenia. Grupą o najbardziej korzystnym rokowaniu są chorzy z obecnością mutacji punktowych w eksonie 18., w tym również chorzy u których współistnieją one z inną mutacją punktową.

Streszczenie

Mutacje aktywujące w genie EGFR stanowią uznany czynnik predykcyjny dla terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej (TKI). Zastosowanie leków z tej grupy pozwala na uzyskanie obiektywnej odpowiedzi na leczenie u ponad 60% chorych i wydłużenie czasu wolnego od progresji choroby do około 12 miesięcy. Większość danych dotyczących skuteczności TKI opiera się na badaniach prowadzonych u chorych z częstymi typami mutacji (delecja w eksonie 19. i substytucja L858R w eksonie 21.). U około 10–12% chorych stwierdza się jednak obecność innych mutacji aktywujących. Przedstawiono przypadek chorego z rozpoznaniem zaawansowanego raka gruczołowego płuca, u którego stwierdzono obecność dwóch rzadkich wariantów mutacji aktywujących (p.Gly719Ser oraz p.Leu861Gln). Zastosowanie afatynibu pozwoliło na uzyskanie u chorego częściowej odpowiedzi na leczenie przy jednoczesnej dobrej tolerancji prowadzonego leczenia, a korzyść kliniczną obserwowano przez ponad 20 miesięcy. Wartość afatynibu u chorych z obecnością rzadkich mutacji w genie EGFR oceniono w badaniach prospektywnych (LUX-Lung 2, LUX-Lung 3 i LUX-Lung 6). Wykazano, że chorzy z rzadkimi mutacjami w genie EGFR stanowią grupę heterogenną, a typ mutacji determinuje skuteczność prowadzonego leczenia. Grupą o najbardziej korzystnym rokowaniu są chorzy z obecnością mutacji punktowych w eksonie 18., w tym również chorzy u których współistnieją one z inną mutacją punktową.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

afatynib; rzadkie mutacje; EGFR; rak gruczołowy płuca

Informacje o artykule
Tytuł

Długotrwała skuteczność afatynibu u chorego z obecnością dwóch rzadkich mutacji aktywujących w genie EGFR

Czasopismo

Onkologia w Praktyce Klinicznej - Edukacja

Numer

Tom 4, Supl. C (2018)

Typ artykułu

Opis przypadku

Strony

34-39

Słowa kluczowe

afatynib
rzadkie mutacje
EGFR
rak gruczołowy płuca

Autorzy

Magdalena Knetki-Wróblewska
Katarzyna Seliga
Andrzej Tysarowski

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl