Tom 4, Supl. C (2018)
Opis przypadku
Opublikowany online: 2018-10-31

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 368
Wyświetlenia/pobrania artykułu 604
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Długotrwała skuteczność afatynibu u chorego z obecnością dwóch rzadkich mutacji aktywujących w genie EGFR

Magdalena Knetki-Wróblewska1, Katarzyna Seliga2, Andrzej Tysarowski23

Streszczenie

Mutacje aktywujące w genie EGFR stanowią uznany czynnik predykcyjny dla terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej (TKI). Zastosowanie leków z tej grupy pozwala na uzyskanie obiektywnej odpowiedzi na leczenie u ponad 60% chorych i wydłużenie czasu wolnego od progresji choroby do około 12 miesięcy. Większość danych dotyczących skuteczności TKI opiera się na badaniach prowadzonych u chorych z częstymi typami mutacji (delecja w eksonie 19. i substytucja L858R w eksonie 21.). U około 10–12% chorych stwierdza się jednak obecność innych mutacji aktywujących. Przedstawiono przypadek chorego z rozpoznaniem zaawansowanego raka gruczołowego płuca, u którego stwierdzono obecność dwóch rzadkich wariantów mutacji aktywujących (p.Gly719Ser oraz p.Leu861Gln). Zastosowanie afatynibu pozwoliło na uzyskanie u chorego częściowej odpowiedzi na leczenie przy jednoczesnej dobrej tolerancji prowadzonego leczenia, a korzyść kliniczną obserwowano przez ponad 20 miesięcy. Wartość afatynibu u chorych z obecnością rzadkich mutacji w genie EGFR oceniono w badaniach prospektywnych (LUX-Lung 2, LUX-Lung 3 i LUX-Lung 6). Wykazano, że chorzy z rzadkimi mutacjami w genie EGFR stanowią grupę heterogenną, a typ mutacji determinuje skuteczność prowadzonego leczenia. Grupą o najbardziej korzystnym rokowaniu są chorzy z obecnością mutacji punktowych w eksonie 18., w tym również chorzy u których współistnieją one z inną mutacją punktową.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF