open access

Vol 16, No 2 (2023)
Review paper
Published online: 2023-04-28
Get Citation

Wpływ stresu proliferacyjnego na nabytą i wrodzoną odpowiedź immunologiczną

Michał Cezary Czarnogórski1, Jacek M. Witkowski2, Jan M. Zaucha1
Journal of Transfusion Medicine 2023;16(2):97-102.
Affiliations
  1. Katedra i Klinika Hematologii i Transplantologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk
  2. Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk

open access

Vol 16, No 2 (2023)
REVIEWS
Published online: 2023-04-28

Abstract

Starzenie się człowieka jest wciąż uznawane za jedno z najbardziej złożonych zjawisk w biologii. Dotyka wszystkich komórek i tkanek, prowadząc do stopniowej utraty ich funkcji, spadku ich aktywności podziałowej oraz wadliwej odpowiedzi komórkowej na bodźce. Jednym z głównych mechanizmów starzenia komórkowego jest stres proliferacyjny, który skutkuje skracaniem się telomerów, uszkodzeniem DNA oraz odkładaniem się w komórkach białek wtrętowych. Allogeniczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek progenitorowych (allo-HCT) może służyć jako dobry model starzenia komórkowego. W niniejszej pracy podsumowano proces starzenia się układu immunologicznego i wpływ stresu proliferacyjnego na wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną, której wykładnikiem są zjawiska immunosenescencji oraz inflammagingu, w kontekście jatrogennego stresu proliferacyjnego, indukowanego przez allo-HCT.

Abstract

Starzenie się człowieka jest wciąż uznawane za jedno z najbardziej złożonych zjawisk w biologii. Dotyka wszystkich komórek i tkanek, prowadząc do stopniowej utraty ich funkcji, spadku ich aktywności podziałowej oraz wadliwej odpowiedzi komórkowej na bodźce. Jednym z głównych mechanizmów starzenia komórkowego jest stres proliferacyjny, który skutkuje skracaniem się telomerów, uszkodzeniem DNA oraz odkładaniem się w komórkach białek wtrętowych. Allogeniczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek progenitorowych (allo-HCT) może służyć jako dobry model starzenia komórkowego. W niniejszej pracy podsumowano proces starzenia się układu immunologicznego i wpływ stresu proliferacyjnego na wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną, której wykładnikiem są zjawiska immunosenescencji oraz inflammagingu, w kontekście jatrogennego stresu proliferacyjnego, indukowanego przez allo-HCT.

Get Citation

Keywords

immunosenescencja; inflammaging; allo-HCT; stres proliferacyjny

About this article
Title

Wpływ stresu proliferacyjnego na nabytą i wrodzoną odpowiedź immunologiczną

Journal

Journal of Transfusion Medicine

Issue

Vol 16, No 2 (2023)

Article type

Review paper

Pages

97-102

Published online

2023-04-28

Page views

201

Article views/downloads

126

Bibliographic record

Journal of Transfusion Medicine 2023;16(2):97-102.

Keywords

immunosenescencja
inflammaging
allo-HCT
stres proliferacyjny

Authors

Michał Cezary Czarnogórski
Jacek M. Witkowski
Jan M. Zaucha

References (52)
  1. Fulop T, Larbi A, Hirokawa K, et al. Immunosenescence is both functional/adaptive and dysfunctional/maladaptive. Semin Immunopathol. 2020; 42(5): 521–536.
  2. Fulop T, Larbi A, Dupuis G, et al. Immunosenescence and Inflamm-Aging As Two Sides of the Same Coin: Friends or Foes? Front Immunol. 2017; 8: 1960.
  3. Blackburn EH, Epel ES, Lin J. Human telomere biology: A contributory and interactive factor in aging, disease risks, and protection. Science. 2015; 350(6265): 1193–1198.
  4. Blackburn EH. The molecular structure of centromeres and telomeres. Annu Rev Biochem. 1984; 53: 163–194.
  5. HAYFLICK L, MOORHEAD PS. The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res. 1961; 25: 585–621.
  6. Olovnikov AM. [The role of incomplete terminal repair of chromosomal DNA in the aging of neurons and postmitotic organisms]. Izv Akad Nauk Ser Biol. 1995(4): 504–507.
  7. Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, et al. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000; 908: 244–254.
  8. Bektas A, Schurman SH, Sen R, et al. Human T cell immunosenescence and inflammation in aging. J Leukoc Biol. 2017; 102(4): 977–988.
  9. Fulop T, Witkowski JM, Olivieri F, et al. The integration of inflammaging in age-related diseases. Semin Immunol. 2018; 40: 17–35.
  10. Franceschi C, Monti D, Sansoni P, et al. The immunology of exceptional individuals: the lesson of centenarians. Immunol Today. 1995; 16(1): 12–16.
  11. Schwarz TF, Volpe S, Catteau G, et al. Persistence of immune response to an adjuvanted varicella-zoster virus subunit vaccine for up to year nine in older adults. Hum Vaccin Immunother. 2018; 14(6): 1370–1377.
  12. Daste A, Domblides C, Gross-Goupil M, et al. Immune checkpoint inhibitors and elderly people: A review. Eur J Cancer. 2017; 82: 155–166.
  13. Franceschi C, Capri M, Monti D, et al. Inflammaging and anti-inflammaging: A systemic perspective on aging and longevity emerged from studies in humans. Mech Ageing Dev. 2007;128(1):92–105. .
  14. Morrisette-Thomas V, Cohen AA, Fülöp T, et al. Inflamm-aging does not simply reflect increases in pro-inflammatory markers. Mech Ageing Dev. 2014; 139: 49–57.
  15. Arai Y, Martin-Ruiz CM, Takayama M, et al. Inflammation, But Not Telomere Length, Predicts Successful Ageing at Extreme Old Age: A Longitudinal Study of Semi-supercentenarians. EBioMedicine. 2015; 2(10): 1549–1558.
  16. Witkowski JM. Immune system aging and the aging-related diseases in the COVID-19 era. Immunol Lett 2022;243:19–27. .
  17. Fulop T, Larbi A, Pawelec G, et al. Immunology of Aging: the Birth of Inflammaging. Clin Rev Allergy Immunol. 2023; 64(2): 109–122.
  18. Horvath S, Pirazzini C, Bacalini MG, et al. Decreased epigenetic age of PBMCs from Italian semi-supercentenarians and their offspring. Aging (Albany NY). 2015; 7(12): 1159–1170.
  19. Fulop T, Dupuis G, Baehl S, et al. From inflamm-aging to immune-paralysis: a slippery slope during aging for immune-adaptation. Biogerontology. 2016; 17(1): 147–157.
  20. Geeraerts X, Bolli E, Fendt SM, et al. Macrophage Metabolism As Therapeutic Target for Cancer, Atherosclerosis, and Obesity. Front Immunol. 2017; 8: 289.
  21. Magrone T, Jirillo E. Disorders of innate immunity in human ageing and effects of nutraceutical administration. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014; 14(4): 272–282.
  22. Fulop T, Larbi A, Douziech N, et al. Signal transduction and functional changes in neutrophils with aging. Aging Cell. 2004. ; 3(4): 217–226.
  23. Bryl E, Witkowski JM. Decreased proliferative capability of CD4(+) cells of elderly people is associated with faster loss of activation-related antigens and accumulation of regulatory T cells. Exp Gerontol. 2004; 39(4): 587–595.
  24. Akbar AN, Terry L, Timms A, et al. Loss of CD45R and gain of UCHL1 reactivity is a feature of primed T cells. J Immunol. 1988; 140(7): 2171–2178.
  25. Willinger T, Freeman T, Hasegawa H, et al. Molecular signatures distinguish human central memory from effector memory CD8 T cell subsets. J Immunol. 2005; 175(9): 5895–5903.
  26. Fülöp T, Larbi A, Pawelec G. Human T cell aging and the impact of persistent viral infections. Front Immunol. 2013. ; 4: 271.
  27. Muller GC, Gottlieb MGV, Correa BL et al. The inverted CD4:CD8 ratio is associated with gender-related changes in oxidative stress during aging. Cell Immunol 2015;296(2):149–154. .
  28. Sainz T, Serrano-Villar S, Díaz L, et al. The CD4/CD8 ratio as a marker T-cell activation, senescence and activation/exhaustion in treated HIV-infected children and young adults. AIDS. 2013; 27(9): 1513–1516.
  29. Gui J, Mustachio LM, Su D-M, et al. Thymus Size and Age-related Thymic Involution: Early Programming, Sexual Dimorphism, Progenitors and Stroma. Aging Dis. 2012; 3(3): 280–290.
  30. Aspinall R, Andrew D. Thymic involution in aging. J Clin Immunol. 2000; 20(4): 250–256.
  31. Goronzy JJ, Fang F, Cavanagh MM, et al. Naive T cell maintenance and function in human aging. J Immunol. 2015; 194(9): 4073–4080.
  32. Pawelec G. Immunosenescence and cancer. Biogerontology. 2017; 18(4): 717–721.
  33. Saule P, Trauet J, Dutriez V et al. Accumulation of memory T cells from childhood to old age: Central and effector memory cells in CD4+ versus effector memory and terminally differentiated memory cells in CD8+ compartment. Mech Ageing Dev 2006;127(3):274–281. .
  34. Derhovanessian E, Maier AB, Hähnel K, et al. Lower proportion of naïve peripheral CD8+ T cells and an unopposed pro-inflammatory response to human Cytomegalovirus proteins in vitro are associated with longer survival in very elderly people. Age (Dordr). 2013 Aug. ; 35(4): 1387–99.
  35. McElhaney JE, Garneau H, Camous X, et al. Predictors of the antibody response to influenza vaccination in older adults with type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015; 3(1): e000140.
  36. Sansoni P, Vescovini R, Fagnoni FF, et al. New advances in CMV and immunosenescence. Exp Gerontol. 2014; 55: 54–62.
  37. Cuollo L, Antonangeli F, Santoni A, et al. The Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP) in the Challenging Future of Cancer Therapy and Age-Related Diseases. Vol. Biology (Basel). 2020; 9(12): 485.
  38. Coppé JP, Patil CK, Rodier F, et al. Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor. PLoS Biol. 2008; 6(12): 2853–2868.
  39. Campisi J. Cellular Senescence and Lung Function during Aging. Yin and Yang. Ann Am Thorac Soc. 2016; 13 Suppl 5(Suppl 5): S402–S406.
  40. Akbar AN, Henson SM, Lanna A. Senescence of T Lymphocytes: Implications for Enhancing Human Immunity. Trends Immunol. 2016; 37(12): 866–876.
  41. Rossi DJ, Jamieson CHM, Weissman IL. Stems cells and the pathways to aging and cancer. Cell. 2008; 132(4): 681–696.
  42. Schoedel KB, Morcos MNF, Zerjatke T, et al. The bulk of the hematopoietic stem cell population is dispensable for murine steady-state and stress hematopoiesis. Blood. 2016; 128(19): 2285–2296.
  43. Schuettpelz LG, Link DC. Regulation of hematopoietic stem cell activity by inflammation. Front Immunol. 2013; 4: 204.
  44. Singh S, Jakubison B, Keller JR. Protection of hematopoietic stem cells from stress-induced exhaustion and aging. Curr Opin Hematol. 2020; 27(4): 225–231.
  45. Baldridge MT, King KY, Goodell MA. Inflammatory signals regulate hematopoietic stem cells. Trends Immunol. 2011; 32(2): 57–65.
  46. Rodrigues-Moreira S, Moreno SG, Ghinatti G, et al. Low-Dose Irradiation Promotes Persistent Oxidative Stress and Decreases Self-Renewal in Hematopoietic Stem Cells. Cell Rep. 2017; 20(13): 3199–3211.
  47. Mathioudakis G, Storb R, McSweeney P, et al. Polyclonal hematopoiesis with variable telomere shortening in human long-term allogeneic marrow graft recipients. Blood. 2000; 96(12): 3991–3994.
  48. Pauw EDe, Otto S, Wijnen J, et al. Long-term follow-up of recipients of allogeneic bone marrow grafts reveals no progressive telomere shortening and provides no evidence for haematopoietic stem cell exhaustion. Br J Haematol. 2002; 116(2): 491–496.
  49. Wynn R, Thornley I, Freedman M, et al. Telomere shortening in leucocyte subsets of long-term survivors of allogeneic bone marrow transplantation. Br J Haematol. 1999; 105(4): 997–1001.
  50. Zaucha JM, Yu C, Mathioudakis G, et al. Hematopoietic responses to stress conditions in young dogs compared with elderly dogs. Blood. 2001; 98(2): 322–327.
  51. Hewitt G, Jurk D, Marques FDM, et al. Telomeres are favoured targets of a persistent DNA damage response in ageing and stress-induced senescence. Nat Commun. 2012; 3: 708.
  52. Czarnogórski MC, Sakowska J, Maziewski M, et al. Ageing-resembling phenotype of long-term allogeneic hematopoietic cells recipients compared to their donors. Immun Ageing. 2022; 19(1): 51.

Regulations

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

Czasopismo Journal of Transfusion Medicine dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest Via Medica sp. z o.o. sp. komandytowa, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl