Tom 7, Nr 3 (2014)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2014-10-23
Wyświetlenia strony
2211
Wyświetlenia/pobrania artykułu
22973
Makrofagi i ich rola w układzie krwiotwórczym
Journal of Transfusion Medicine 2014;7(3):84-92.
Streszczenie
Makrofagi są komórkami prezentującymi antygen. Wykazują dwa główne rodzaje polaryzacji: aktywowany klasycznie typ M1 i alternatywnie typ M2, w zależności od rodzaju sygnałów aktywujących, to jest odpowiednio: interferonu (IFN) i/lub substancji bakteryjnych oraz interleukin IL-4 i IL-13. Jednocześnie makrofagi wykazują dużą zmienność charakteru polaryzacji w odpowiedzi na zmiany mikrośrodowiska. W szpiku makrofagi występują w wyspach erytroblastycznych jako główny regulator procesu dojrzewania erytrocytów oraz w niszach hematopoetycznych komórek macierzystych i progenitorowych, wpływając na ich przemieszczanie. W węzłach chłonnych wyróżnia się makrofagi zatoki podtorebkowej oraz makrofagi zatoki rdzeniowej i rdzenia węzła. Makrofagi podtorebkowe wykazują wysoką zdolność fagocytarną wobec patogenów pochodzących z limfy, a makrofagi części rdzeniowej podtrzymują przeżycie komórek plazmatycznych (tzw. krótko żyjących). W śledzionie makrofagi rozmieszczone w strefie brzeżnej fagocytują patogeny pochodzące z krwi i wytwarzają interferon gamma. W miazdze czerwonej makrofagi fagocytują apoptotyczne erytrocyty i przechowują żelazo uwolnione z hemoglobiny w postaci ferrytyny. Makrofagi są obecne w nowotworach układu krwiotwórczego, podobnie jak w guzach litych. W szpiczaku mnogim uczestniczą w angiogenezie, między innymi tworząc „pseudonaczynia” włosowate, i zwiększają tolerancję na komórki szpiczakowe, współdziałając z komórkami immunosupresyjnymi pochodzenia mieloidalnego. W chłoniaku ziarniczym wysoką liczebność makrofagów uważa się za niekorzystny czynnik rokowniczy, a w chłoniakach nieziarniczych z komórek B stwierdzono ich udział w procesie neoangiogenezy. W przewlekłej białaczce limfocytowej jako tak zwane komórki odżywczopodobne przedłużają czas przeżycia limfocytów białaczkowych B, chroniąc je przed apoptozą. Trwają próby in vitro stosowania terapii lenalidomidem, w której niszczone są nie tylko limfocyty białaczkowe B, ale i makrofagi.
Słowa kluczowe: makrofagimakrofagi w szpikumakrofagi w układzie chłonnymmakrofagi w nowotworach układu krwiotwórczego i chłonnego
Referencje
- Yang J, Zhang L, Yu C, et al. Monocyte and macrophage differentiation: circulation inflammatory monocyte as biomarker for inflammatory diseases. Biomark Res. 2014; 2(1): 1–12.
- Liu YC, Zou XB, Chai YF, et al. Macrophage polarization in inflammatory diseases. Int J Biol Sci. 2014; 10(5): 520–529.
- Sica A, Mantovani A. Macrophage plasticity and polarization: in vivo veritas. J Clin Invest. 2012; 122(3): 787–795.
- Sierra-Filardi E, Puig-Kröger A, Blanco FJ, et al. Activin A skews macrophage polarization by promoting a proinflammatory phenotype and inhibiting the acquisition of anti-inflammatory macrophage markers. Blood. 2011; 117(19): 5092–5101.
- Martinez FO, Gordon S. The M1 and M2 paradigm of macrophage activation: time for reassessment. F1000Prime Rep. 2014; 6: 1–13.
- De Lorenzo BHP, Godoy LC, Novaes e Brito RR, et al. Macrophage suppression following phagocytosis of apoptotic neutrophils is mediated by the S100A9 calcium-binding protein. Immunobiology. 2010; 215(5): 341–347.
- Gundra UM, Girgis NM, Ruckerl D, et al. Alternatively activated macrophages derived from monocytes and tissue macrophages are phenotypically and functionally distinct. Blood. 2014; 123(20): e110–e122.
- McWhorter FY, Wang T, Nguyen P, et al. Modulation of macrophage phenotype by cell shape. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013; 110(43): 17253–17258.
- He H, Xu J, Warren CM, et al. Endothelial cells provide an instructive niche for the differentiation and functional polarization of M2-like macrophages. Blood. 2012; 120(15): 3152–3162.
- Noy R, Pollard JW. Tumor-associated macrophages: from mechanisms to therapy. Immunity. 2014; 41(1): 49–61.
- Fujiwara Y, Takeya M, Komohara Y. A novel strategy for inducing the antitumor effects of triterpenoid compounds: blocking the protumoral functions of tumor-associated macrophages via STAT3 inhibition. Biomed Res Int. 2014; 2014: 348539.
- Heusinkveld M, van der Burg SH. Identification and manipulation of tumor associated macrophages in human cancers. J Transl Med. 2011; 9: 216–222.
- Sierra-Filardi E, Nieto C, Domínguez-Soto A, et al. CCL2 shapes macrophage polarization by GM-CSF and M-CSF: identification of CCL2/CCR2-dependent gene expression profile. J Immunol. 2014; 192(8): 3858–3867.
- Fernández-Velasco M, González-Ramos S, Boscá L. Involvement of monocytes/macrophages as key factors in the development and progression of cardiovascular diseases. Biochem J. 2014; 458(2): 187–193.
- Tugal D, Liao X, Jain MK. Transcriptional control of macrophage polarization. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013; 33(6): 1135–1144.
- Vogel DYS, Heijnen PD, Breur M, et al. Macrophages migrate in an activation-dependent manner to chemokines involved in neuroinflammation. J Neuroinflammation. 2014; 11: 23–31.
- Nishihira J. Molecular function of macrophage migration inhibitory factor and a novel therapy for inflammatory bowel disease. Ann N Y Acad Sci. 2012; 1271: 53–57.
- De Back DJ, Kostova EB, van Kraaij M, et al. Of macrophages and red blood cells; a complex love story. Front Physiol. 2014; 5: 9.
- Chow A, Huggins M, Ahmed J, et al. CD169⁺ macrophages provide a niche promoting erythropoiesis under homeostasis and stress. Nat Med. 2013; 19(4): 429–436.
- Toda S, Segawa K, Nagata S, et al. Mediated engulfment of pyrenocytes by central macrophages in erythroblastic islands. Blood. 2014; 124: 666–668.
- Ramos P, Casu C, Gardenghi S, et al. Macrophages support pathological erythropoiesis in polycythemia vera and β-thalassemia. Nat Med. 2013; 19(4): 437–445.
- Winkler IG, Sims NA, Pettit AR, et al. Bone marrow macrophages maintain hematopoietic stem cell (HSC) niches and their depletion mobilizes HSCs. Blood. 2010; 116(23): 4815–4828.
- Chow A, Lucas D, Hidalgo A, et al. Bone marrow CD169+ macrophages promote the retention of hematopoietic stem and progenitor cells in the mesenchymal stem cell niche. J Exp Med. 2011; 208(2): 261–271.
- Davies L, Jenkins S, Allen J, et al. Tissue-resident macrophages. Nature Immunology. 2013; 14(10): 986–995.
- Gray EE, Cyster JG. Lymph node macrophages. J Innate Immun. 2012; 4(5-6): 424–436.
- O'Neill ASG, van den Berg TK, Mullen GED. Sialoadhesin - a macrophage-restricted marker of immunoregulation and inflammation. Immunology. 2013; 138(3): 198–207.
- Wei X, Banchereau J. The antigen presenting cells instruct plasma cell differentiation. Front Immunol. 2013; 4: 504–510.
- Saunderson SC, Dunn AC, Crocker PR, et al. CD169 mediates the capture of exosomes in spleen and lymph node. Blood. 2014; 123(2): 208–216.
- Gray EE, Friend S, Suzuki K, et al. Subcapsular sinus macrophage fragmentation and CD169+ bleb acquisition. PLoS One. 2012; 7: e38258.
- Garcia Z, Lemaître F, van Rooijen N, et al. Subcapsular sinus macrophages promote NK cell accumulation and activation in response to lymph-borne viral particles. Blood. 2012; 120(24): 4744–4750.
- Upadhyay V, Fu YX. Lymphotoxin signalling in immune homeostasis and the control of microorganisms. Nat Rev Immunol. 2013; 13(4): 270–279.
- den Haan JMM, Kraal G. Innate immune functions of macrophage subpopulations in the spleen. J Innate Immun. 2012; 4(5-6): 437–445.
- Ravishankar B, Shinde R, Liu H, et al. Marginal zone CD169+ macrophages coordinate apoptotic cell-driven cellular recruitment and tolerance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014; 111(11): 4215–4220.
- Burger P, Hilarius-Stokman P, de Korte D, et al. CD47 functions as a molecular switch for erythrocyte phagocytosis. Blood. 2012; 119(23): 5512–5521.
- Miwa Y, Hayashi T, Suzuki S, et al. Up-regulated expression of CXCL12 in human spleens with extramedullary haematopoiesis. Pathology. 2013; 45(4): 408–416.
- Blum KA. Upcoming diagnostic and therapeutic developments in classical Hodgkin's lymphoma. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010; 2010: 93–100.
- Steidl C, Farinha P, Gascoyne RD. Macrophages predict treatment outcome in Hodgkin's lymphoma. Haematologica. 2011; 96(2): 186–189.
- Sánchez-Espiridión B, Martin-Moreno AM, Montalbán C, et al. Immunohistochemical markers for tumor associated macrophages and survival in advanced classical Hodgkin's lymphoma. Haematologica. 2012; 87(7): 1080–1084.
- Tan KL, Scott DW, Hong F, et al. Tumor-associated macrophages predict inferior outcomes in classic Hodgkin lymphoma: a correlative study from the E2496 Intergroup trial. Blood. 2012; 120(16): 3280–3287.
- Koh YW, Park C, Yoon DH, et al. CSF-1R expression in tumor-associated macrophages is associated with worse prognosis in classical Hodgkin lymphoma. Am J Clin Pathol. 2014; 141(4): 573–583.
- Berardi S, Ria R, Reale A, et al. Multiple myeloma macrophages: pivotal players in the tumor microenvironment. J Oncol. 2013; 2013: 183602.
- Ria R, Reale A, De Luisi A, et al. Bone marrow angiogenesis and progression in multiple myeloma. Am J Blood Res. 2011; 1(1): 76–89.
- Ostrand-Rosenberg S, Sinha P, Beury DW, et al. Cross-talk between myeloid-derived suppressor cells (MDSC), macrophages, and dendritic cells enhances tumor-induced immune suppression. Semin Cancer Biol. 2012; 22(4): 275–281.
- Chen H, Li M, Vardanyan S. Increased M2 macrophages and higher levels of the Tribble family member Trib 1 in monocytes are associated with progressive disease in multiple myeloma patients. Blood. 2013; 122: 3127–3133.
- Burger JA, Gribben JG. The microenvironment in chronic lymphocytic leukemia (CLL) and other B cell malignancies: insight into disease biology and new targeted therapies. Semin Cancer Biol. 2014; 24: 71–81.
- Bai B, Horlad H, Saito Y, et al. Role of Stat3 Activation in Cell-Cell Interaction between B-Cell Lymphoma and Macrophages : The in vitro Study. Journal of Clinical and Experimental Hematopathology. 2013; 53(2): 127–133.
- Yoshida N, Oda M, Kuroda Y, et al. Clinical Significance of sIL-2R Levels in B-Cell Lymphomas. PLoS ONE. 2013; 8(11): e78730.
- Ribatti D, Nico B, Ranieri G, et al. The role of angiogenesis in human non-Hodgkin lymphomas. Neoplasia. 2013; 15(3): 231–238.
- Giannoni P, Pietra G, Travaini G, et al. Chronic lymphocytic leukemia nurse-like cells express hepatocyte growth factor receptor (c-MET) and indoleamine 2,3-dioxygenase and display features of immunosuppressive type 2 skewed macrophages. Haematologica. 2014; 99(6): 1078–1087.
- Fecteau JF, Kipps TJ. Structure and function of the hematopoietic cancer niche: focus on chronic lymphocytic leukemia. Front Biosci (Schol Ed). 2012; 4: 61–73.
- Schulz A, Dürr C, Zenz T, et al. Lenalidomide reduces survival of chronic lymphocytic leukemia cells in primary cocultures by altering the myeloid microenvironment. Blood. 2013; 121(13): 2503–2511.
- Huysentruyt LC, McGrath MS. The role of macrophages in the development and progression of AIDS-related non-Hodgkin lymphoma. J Leukoc Biol. 2010; 87(4): 627–632.
- Martin-Padura I, Marighetti P, Gregato G, et al. Spontaneous cell fusion of acute leukemia cells and macrophages observed in cells with leukemic potential. Neoplasia. 2012; 14(11): 1057–1066.
- Li Yi, Lee PY, Reeves WH. Monocyte and macrophage abnormalities in systemic lupus erythematosus. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2010; 58(5): 355–364.
- Majai G, Kiss E, Tarr T, et al. Decreased apopto-phagocytic gene expression in the macrophages of systemic lupus erythematosus patients. Lupus. 2014; 23(2): 133–145.
