Dystrybucja rozpuszczalnej E-selektyny, markera dysfunkcji śródbłonka, pomiędzy krwią matki i płodu w III trymestrze ciąży
, 1, 1, 1
Streszczenie
Wstęp: E-selektyna jest najbardziej specyficzną cząsteczką na powierzchni komórki, zaangażowaną w adhezję
i rolowanie leukocytów. Może odgrywać ważną rolę w promowaniu angiogenezy. Podwyższone stężenie E-selektyny
jest związane z proliferacją kanalików i naczyń śródbłonka. E-selektyna może odgrywać kluczową rolę w łożysku
— być może w późniejszym okresie ciąży reguluje odbudowę naczyń łożyskowych i poprawia krążenie maciczno-
-łożyskowe, zapobiegając zahamowaniu wzrostu płodu (FGR, fetal growth restriction) i nadciśnieniu tętniczemu
(HP, hypertension). Nie ma dostępnych danych, czy E-selektyna jest uwalniana z łożyska do krążenia płodowego
lub wytwarzana w naczyniach płodowych i do nich uwalniana.
Materiał i metody: Do badania włączono 26 pacjentek, u których ciąża trwała od 38 do 40 tygodni. Przed wykonaniem
cięcia cesarskiego pobierano krew od ciężarnych, natomiast podczas operacji, po przecięciu pępowiny, krew
pobierano oddzielnie z żyły i tętnicy pępowinowej noworodka. Następnie materiał zamrażano do momentu analizy
gotowym zestawem do oznaczania E-selektyny.
Wyniki: We krwi matki średnie stężenie E-selektyny wyniosło 28,89 ng/ml. We krwi pępowinowej pobranej z żyły
stężenie E-selektyny wyniosło 74,62 ng/ml, a w tętniczej krwi pępowinowej 80,925 ng/ml.
Wnioski: Nie ma statystycznej różnicy w stężeniu E-selektyny pomiędzy krwią pępowinową tętniczą i żylną noworodków.
Wyższy poziom E-selektyny we krwi płodu w porównaniu z poziomem u matki sugerował płodowe pochodzenie
E-selektyny i prawdopodobnie wzmożony proces przebudowy naczyń.
Słowa kluczowe: E-selektynaciążanadciśnienie tętnicze w ciążyograniczenie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu
Referencje
- Bevilacqua MP. Endothelial-leukocyte adhesion molecules. Annu Rev Immunol. 1993; 11: 767–804.
- Welply JK, Keene JL, Schmuke JJ, et al. Selectins as potential targets of therapeutic intervention in inflammatory diseases. Biochim Biophys Acta. 1994; 1197(2): 215–226.
- Auvinen K, Jalkanen S, Salmi M. Expression and function of endothelial selectins during human development. Immunology. 2014; 143(3): 406–415.
- Gurtner GC, Davis V, Li H, et al. Targeted disruption of the murine VCAM1 gene: essential role of VCAM-1 in chorioallantoic fusion and placentation. Genes Dev. 1995; 9(1): 1–14.
- Luster AD, Alon R, von Andrian UH. Immune cell migration in inflammation: present and future therapeutic targets. Nat Immunol. 2005; 6(12): 1182–1190.
- Xu B, Charlton F, Makris A, et al. Nitric oxide (NO) reversed TNF-α inhibition of trophoblast interaction with endothelial cellular networks. Placenta. 2014; 35(6): 417–421.
- Szarka A, Rigó J, Lázár L, et al. Circulating cytokines, chemokines and adhesion molecules in normal pregnancy and preeclampsia determined by multiplex suspension array. BMC Immunol. 2010; 11: 59.
- Benyo DF, Smarason A, Redman CW, et al. Expression of inflammatory cytokines in placentas from women with preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86(6): 2505–2512.
- Zanni MV, Stanley TL, Makimura H, et al. Effects of TNF-alpha antagonism on E-selectin in obese subjects with metabolic dysregulation. Clin Endocrinol (Oxf). 2010; 73(1): 48–54.
- Redman CWG, Sargent IL. Preeclampsia and the systemic inflammatory response. Semin Nephrol. 2004; 24(6): 565–570.
- Boon MR, Karamali NS, de Groot CJM, et al. E-selectin is elevated in cord blood of South Asian neonates compared with Caucasian neonates. J Pediatr. 2012; 160(5): 844–848.e1.
- Srivastava K, Chandra S, Narang R, et al. E-selectin gene in essential hypertension: a case-control study. Eur J Clin Invest. 2018; 48(1).
- Krauss T, Azab H, Dietrich M, et al. Fetal plasma levels of circulating endothelial cell adhesion molecules in normal and preeclamptic pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998; 78(1): 41–45.
