Tom 8, Nr 3-4 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2024-03-15
Pobierz cytowanie

Odmienności funkcjonowania układu renina–angiotensyna–aldosteron w ciąży

Paweł Pietruski1, Katarzyna Kosińska-Kaczyńska1
Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2023;8(3-4):156-162.
Afiliacje
  1. Klinika Położnictwa, Perinatologii i Neonatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie, Polska

dostęp płatny

Tom 8, Nr 3-4 (2023)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2024-03-15

Streszczenie

Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS) jest jednym z najważniejszych systemów utrzymujących ciśnienie krwi i równowagę wodno-elektrolitową. Szereg zachodzących w nim w trakcie ciąży zmian pozwala na prawidłową implantację, rozwój łożyska oraz utrzymanie przepływu maciczno-łożyskowego. Większość elementów układu wykazuje w ciąży zwiększoną ekspresję, układ krwionośny pozostaje jednak oporny na działanie wazokonstrykcyjne RAAS. Dysregulacja RAAS oraz obecność przeciwciał przeciwko receptorom angiotensyny typu 1 odgrywają istotną rolę w patogenezie stanu przedrzucawkowego, indukując nadwrażliwość na angiotensynę II.

Streszczenie

Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS) jest jednym z najważniejszych systemów utrzymujących ciśnienie krwi i równowagę wodno-elektrolitową. Szereg zachodzących w nim w trakcie ciąży zmian pozwala na prawidłową implantację, rozwój łożyska oraz utrzymanie przepływu maciczno-łożyskowego. Większość elementów układu wykazuje w ciąży zwiększoną ekspresję, układ krwionośny pozostaje jednak oporny na działanie wazokonstrykcyjne RAAS. Dysregulacja RAAS oraz obecność przeciwciał przeciwko receptorom angiotensyny typu 1 odgrywają istotną rolę w patogenezie stanu przedrzucawkowego, indukując nadwrażliwość na angiotensynę II.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

renina; angiotensyna; angiotensynogen; ciąża; stan przedrzucawkowy

Informacje o artykule
Tytuł

Odmienności funkcjonowania układu renina–angiotensyna–aldosteron w ciąży

Czasopismo

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna

Numer

Tom 8, Nr 3-4 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

156-162

Opublikowany online

2024-03-15

Wyświetlenia strony

82

Wyświetlenia/pobrania artykułu

39

Rekord bibliograficzny

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2023;8(3-4):156-162.

Słowa kluczowe

renina
angiotensyna
angiotensynogen
ciąża
stan przedrzucawkowy

Autorzy

Paweł Pietruski
Katarzyna Kosińska-Kaczyńska

Referencje (54)
  1. Nguyen G, Delarue F, Burcklé C, et al. Pivotal role of the renin/prorenin receptor in angiotensin II production and cellular responses to renin. J Clin Invest. 2002; 109(11): 1417–1427.
  2. Lumbers E, Pringle K. Roles of the circulating renin-angiotensin-aldosterone system in human pregnancy. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014; 306(2): R91–R101.
  3. Nguyen G. Renin, (pro)renin and receptor: an update. Clin Sci (Lond). 2011; 120(5): 169–178.
  4. Irani RA, Xia Y. The functional role of the renin-angiotensin system in pregnancy and preeclampsia. Placenta. 2008; 29(9): 763–771.
  5. Kemp BA, Bell JF, Rottkamp DM, et al. Intrarenal angiotensin III is the predominant agonist for proximal tubule angiotensin type 2 receptors. Hypertension. 2012; 60(2): 387–395.
  6. Lumbers ER, Delforce SJ, Arthurs AL, et al. Causes and consequences of the dysregulated maternal renin-angiotensin system in preeclampsia. Front Endocrinol (Lausanne). 2019; 10: 563.
  7. Skinner SL, Lumbers ER, Symonds EM. Analysis of changes in the renin-angiotensin system during pregnancy. Clin Sci. 1972; 42(4): 479–488.
  8. Derkx FH, Alberda AT, de Jong FH, et al. Source of plasma prorenin in early and late pregnancy: observations in a patient with primary ovarian failure. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 65(2): 349–354.
  9. Baker PN, Broughton Pipkin F, Symonds EM. Platelet angiotensin II binding and plasma renin concentration, plasma renin substrate and plasma angiotensin II in human pregnancy. Clin Sci (Lond). 1990; 79(4): 403–408.
  10. Tewksbury DA. Quantitation of five forms of high molecular weight angiotensinogen from human placenta. Am J Hypertens. 1996; 9(10 Pt 1): 1029–1034.
  11. Leal CR, Costa LB, Ferreira GC, et al. Renin-angiotensin system in normal pregnancy and in preeclampsia: A comprehensive review. Pregnancy Hypertens. 2022; 28: 15–20.
  12. Parente JV, Franco JG, Greene LJ, et al. Angiotensin-converting enzyme: serum levels during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1979; 135(5): 586–589.
  13. Pringle KG, Tadros MA, Callister RJ, et al. The expression and localization of the human placental prorenin/renin-angiotensin system throughout pregnancy: roles in trophoblast invasion and angiogenesis? Placenta. 2011; 32(12): 956–962.
  14. Tamanna S, Clifton VL, Rae K, et al. Angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in pregnancy: preeclampsia and small for gestational age. Front Physiol. 2020; 11: 590787.
  15. Brosnihan KB, Neves LAA, Anton L, et al. Enhanced expression of Ang-(1-7) during pregnancy. Braz J Med Biol Res. 2004; 37(8): 1255–1262.
  16. Baker PN, Broughton Pipkin F, Symonds EM. Platelet angiotensin II binding and plasma renin concentration, plasma renin substrate and plasma angiotensin II in human pregnancy. Clin Sci (Lond). 1990; 79(4): 403–408.
  17. Valdes G, Kaufmann P, Corthorn J, et al. Vasodilator factors in the systemic and local adaptations to pregnancy. Reprod Biol Endocrinol. 2009; 7: 79.
  18. Sampson AK, Hilliard LM, Moritz KM, et al. The arterial depressor response to chronic low-dose angiotensin II infusion in female rats is estrogen dependent. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2012; 302(1): R159–R165.
  19. McMullen JR, Gibson KJ, Lumbers ER, et al. Selective down-regulation of AT2 receptors in uterine arteries from pregnant ewes given 24-h intravenous infusions of angiotensin II. Regul Pept. 2001; 99(2–3): 119–129.
  20. Mustafa T, Chai SY, May CN, et al. Oxytocinase/insulin-regulated aminopeptidase is distributed throughout the sheep, female reproductive tract and is regulated by oestrogen in the uterus. Regul Pept. 2004; 122(2): 85–89.
  21. AbdAlla S, Lother H, el Massiery A, et al. Increased AT(1) receptor heterodimers in preeclampsia mediate enhanced angiotensin II responsiveness. Nat Med. 2001; 7(9): 1003–1009.
  22. Irani RA, Xia Y. Renin angiotensin signaling in normal pregnancy and preeclampsia. Semin Nephrol. 2011; 31(1): 47–58.
  23. Pringle KG, Tadros MA, Callister RJ, et al. The expression and localization of the human placental prorenin/renin-angiotensin system throughout pregnancy: roles in trophoblast invasion and angiogenesis? Placenta. 2011; 32(12): 956–962.
  24. Lumbers ER, Delforce SJ, Arthurs AL, et al. Causes and consequences of the dysregulated maternal renin-angiotensin system in preeclampsia. Front Endocrinol (Lausanne). 2019; 10: 563.
  25. Poisner AM. Regulation of utero-placental prorenin. Adv Exp Med Biol. 1995; 377: 411–426.
  26. Anton L, Merrill DC, Neves LAA, et al. Activation of local chorionic villi angiotensin II levels but not angiotensin (1–7) in preeclampsia. Hypertension. 2008; 51(4): 1066–1072.
  27. Nehme A, Zouein FA, Zayeri ZD, et al. An update on the tissue renin angiotensin system and its role in physiology and pathology. J Cardiovasc Dev Dis. 2019; 6(2).
  28. Anton L, Merrill DC, Neves LAA, et al. The uterine placental bed Renin-Angiotensin system in normal and preeclamptic pregnancy. Endocrinology. 2009; 150(9): 4316–4325.
  29. Anton L, Merrill DC, Neves LAA, et al. Activation of local chorionic villi angiotensin II levels but not angiotensin (1–7) in preeclampsia. Hypertension. 2008; 51(4): 1066–1072.
  30. Tamanna S, Lumbers ER, Morosin SK, et al. ACE2: a key modulator of the renin-angiotensin system and pregnancy. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2021; 321(6): R833–R843.
  31. Leaños-Miranda A, Méndez-Aguilar F, Molina-Pérez CJ, et al. Lower circulating angiotensin II levels are related to the severity of preeclampsia and its risk as disclosed by a specific bioassay. Medicine (Baltimore). 2018; 97(39): e12498.
  32. Weyer K, Glerup S. Placental regulation of peptide hormone and growth factor activity by proMBP. Biol Reprod. 2011; 84(6): 1077–1086.
  33. Annat G, Chappe J, Vincent M, et al. A longitudinal study of plasma renin activity during normal and preeclamptic pregnancy. Biomedicine. 1981; 35(6): 195–197.
  34. Furuhashi N, Tsujiei M, Kimura H, et al. Plasma renin activity, angiotensin II, prostacyclin and thromboxane A2 concentrations in 139 preeclamptic patients. Tohoku J Exp Med. 1990; 162(3): 235–241.
  35. Brown MA, Reiter L, Rodger A, et al. Impaired renin stimulation in pre-eclampsia. Clin Sci (Lond). 1994; 86(5): 575–581.
  36. Brown MA, Wang J, Whitworth JA. The renin-angiotensin-aldosterone system in pre-eclampsia. Clin Exp Hypertens. 1997; 19(5–6): 713–726.
  37. Matinlauri I, Ekblad U, Mäenpää K, et al. Total renin in pre-eclampsia. Clin Chim Acta. 1995; 234(1–2): 163–170.
  38. Langer B, Grima M, Coquard C, et al. Plasma active renin, angiotensin I, and angiotensin II during pregnancy and in preeclampsia. Obstet Gynecol. 1998; 91(2): 196–202.
  39. Verdonk K, Saleh L, Lankhorst S, et al. Association studies suggest a key role for endothelin-1 in the pathogenesis of preeclampsia and the accompanying renin-angiotensin-aldosterone system suppression. Hypertension. 2015; 65(6): 1316–1323.
  40. Tamura T, Johanning GL, Goldenberg RL, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism on pregnancy outcome, enzyme activity, and zinc concentration. Obstet Gynecol. 1996; 88(4 Pt 1): 497–502.
  41. Langer B, Grima M, Coquard C, et al. Plasma active renin, angiotensin I, and angiotensin II during pregnancy and in preeclampsia. Obstet Gynecol. 1998; 91(2): 196–202.
  42. Velloso EP, Vieira R, Cabral AC, et al. Reduced plasma levels of angiotensin-(1-7) and renin activity in preeclamptic patients are associated with the angiotensin I- converting enzyme deletion/deletion genotype. Braz J Med Biol Res. 2007; 40(4): 583–590.
  43. Ito M, Itakura A, Ohno Y, et al. Possible activation of the renin-angiotensin system in the feto-placental unit in preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87(4): 1871–1878.
  44. Brosnihan KB, Neves LAA, Anton L, et al. Enhanced expression of Ang-(1–7) during pregnancy. Braz J Med Biol Res. 2004; 37(8): 1255–1262.
  45. Danyel LA, Schmerler P, Paulis L, et al. Impact of AT2-receptor stimulation on vascular biology, kidney function, and blood pressure. Integr Blood Press Control. 2013; 6: 153–161.
  46. Wallukat G, Homuth V, Fischer T, et al. Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies against the angiotensin AT1 receptor. J Clin Invest. 1999; 103(7): 945–952.
  47. Zhou CC, Ahmad S, Mi T, et al. Autoantibody from women with preeclampsia induces soluble Fms-like tyrosine kinase-1 production via angiotensin type 1 receptor and calcineurin/nuclear factor of activated T-cells signaling. Hypertension. 2008; 51(4): 1010–1019.
  48. Siddiqui AH, Irani RA, Blackwell SC, et al. Angiotensin receptor agonistic autoantibody is highly prevalent in preeclampsia: correlation with disease severity. Hypertension. 2010; 55(2): 386–393.
  49. Gao Q, Tang J, Li Na, et al. A novel mechanism of angiotensin II-regulated placental vascular tone in the development of hypertension in preeclampsia. Oncotarget. 2017; 8(19): 30734–30741.
  50. Valdés G, Neves LAA, Anton L, et al. Distribution of angiotensin-(1–7) and ACE2 in human placentas of normal and pathological pregnancies. Placenta. 2006; 27(2–3): 200–207.
  51. Herse F, Dechend R, Harsem NK, et al. Dysregulation of the circulating and tissue-based renin-angiotensin system in preeclampsia. Hypertension. 2007; 49(3): 604–611.
  52. Shah DM, Banu JM, Chirgwin JM, et al. Reproductive tissue renin gene expression in preeclampsia. Hypertens Pregnancy. 2000; 19(3): 341–351.
  53. Anton L, Merrill DC, Neves LAA, et al. The uterine placental bed Renin-Angiotensin system in normal and preeclamptic pregnancy. Endocrinology. 2009; 150(9): 4316–4325.
  54. Casalechi M, Dela Cruz C, Lima LC, et al. Angiotensin peptides in the non-gravid uterus: Paracrine actions beyond circulation. Peptides. 2018; 101: 145–149.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl