dostęp otwarty

Tom 4, Nr 1 (2019)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2019-05-16
Pobierz cytowanie

Cholestaza wewnątrzwątrobowa w ciąży

Agata Karowicz-Bilińska1
Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2019;4(1):16-22.
Afiliacje
  1. I Katedra Ginekologii i Położnictwa Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Klinika Patologii Ciąży, Łódź, Polska

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 1 (2019)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2019-05-16

Streszczenie

Cholestaza wewnątrzwątrobowa jest jedną z dysfunkcji wątroby obserwowaną podczas ciąży. Klinicznie manifestuje się uporczywym, nasilającym się świądem skóry, którego przyczyną są podwyższone stężenia kwasów żółciowych. Najczęściej pojawia się w trzecim trymestrze ciąży, ale coraz częściej również w drugim. Etiologia cholestazy nie jest do końca poznana. Jest to zaburzenie funkcji komórki wątrobowej występujące jedynie podczas ciąży i wraz z ciążą przemijające. Dużą rolę odgrywają siarkowe metabolity progesteronu oraz czynniki genetyczne. Diagnostyka polega na ocenie stężenia kwasów żółciowych oraz enzymów wątrobowych. Ze względu na stężenie kwasów żółciowych można podzielić cholestazę na postać łagodną (stężenie kwasów żółciowych między 10 a 20 μmol/l), umiarkowaną o (20–40 μmol/l) i ciężką (> 40 μmol/l). Cholestaza powoduje wzrost ryzyka niedotlenienia oraz zgonu wewnątrzmacicznego, obecności smółki w płynie owodniowym i ryzyka RDS, porodu przedwczesnego, stanu przedrzucawkowego, zakończenia ciąży drogą cięcia cesarskiego, a także krwotoku poporodowego. Postępowaniem z wyboru jest monitorowanie parametrów biochemicznych cholestazy, stanu wewnątrzmacicznego płodu oraz podawanie kwasu ursodeoksycholowego i w zależności od skuteczności terapii nawet przedwczesne zakończenie ciąży.

Streszczenie

Cholestaza wewnątrzwątrobowa jest jedną z dysfunkcji wątroby obserwowaną podczas ciąży. Klinicznie manifestuje się uporczywym, nasilającym się świądem skóry, którego przyczyną są podwyższone stężenia kwasów żółciowych. Najczęściej pojawia się w trzecim trymestrze ciąży, ale coraz częściej również w drugim. Etiologia cholestazy nie jest do końca poznana. Jest to zaburzenie funkcji komórki wątrobowej występujące jedynie podczas ciąży i wraz z ciążą przemijające. Dużą rolę odgrywają siarkowe metabolity progesteronu oraz czynniki genetyczne. Diagnostyka polega na ocenie stężenia kwasów żółciowych oraz enzymów wątrobowych. Ze względu na stężenie kwasów żółciowych można podzielić cholestazę na postać łagodną (stężenie kwasów żółciowych między 10 a 20 μmol/l), umiarkowaną o (20–40 μmol/l) i ciężką (> 40 μmol/l). Cholestaza powoduje wzrost ryzyka niedotlenienia oraz zgonu wewnątrzmacicznego, obecności smółki w płynie owodniowym i ryzyka RDS, porodu przedwczesnego, stanu przedrzucawkowego, zakończenia ciąży drogą cięcia cesarskiego, a także krwotoku poporodowego. Postępowaniem z wyboru jest monitorowanie parametrów biochemicznych cholestazy, stanu wewnątrzmacicznego płodu oraz podawanie kwasu ursodeoksycholowego i w zależności od skuteczności terapii nawet przedwczesne zakończenie ciąży.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

cholestaza wewnątrzwątrobowa; ciąża; kwas ursodeoksycholowy

Informacje o artykule
Tytuł

Cholestaza wewnątrzwątrobowa w ciąży

Czasopismo

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna

Numer

Tom 4, Nr 1 (2019)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

16-22

Opublikowany online

2019-05-16

Wyświetlenia strony

7292

Wyświetlenia/pobrania artykułu

6715

Rekord bibliograficzny

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2019;4(1):16-22.

Słowa kluczowe

cholestaza wewnątrzwątrobowa
ciąża
kwas ursodeoksycholowy

Autorzy

Agata Karowicz-Bilińska

Referencje (25)
  1. Bicocca MJ, Sperling JD, Chauhan SP. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: Review of six national and regional guidelines. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2018; 231: 180–187.
  2. Kamimura K, Abe H, Kawai H, et al. Advances in understanding and treating liver diseases during pregnancy: A review. World J Gastroenterol. 2015; 21(17): 5183–5190.
  3. Mullally BA, Hansen WF. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: review of the literature. Obstet Gynecol Surv. 2002; 57(1): 47–52.
  4. Riely CA, Bacq Y. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Clin Liver Dis. 2004; 8(1): 167–176.
  5. Geenes V, Williamson C. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. World Journal of Gastroenterology. 2009; 15(17): 2049.
  6. Wikström Shemer E, Marschall HU, Ludvigsson JF, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy and associated adverse pregnancy and fetal outcomes: a 12-year population-based cohort study. BJOG. 2013; 120(6): 717–723.
  7. Jiao Y, Lu Y, Li Xy. Farnesoid X receptor: a master regulator of hepatic triglyceride and glucose homeostasis. Acta Pharmacol Sin. 2015; 36(1): 44–50.
  8. Noe J, Kullak-Ublick GA, Jochum W, et al. Impaired expression and function of the bile salt export pump due to three novel ABCB11 mutations in intrahepatic cholestasis. J Hepatol. 2005; 43(3): 536–543.
  9. Abu-Hayyeh S, Williamson C. Progesterone metabolites as farnesoid X receptor inhibitors. Dig Dis. 2015; 33(3): 300–306.
  10. Abu-Hayyeh S, Papacleovoulou G, Lövgren-Sandblom A, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy levels of sulfated progesterone metabolites inhibit farnesoid X receptor resulting in a cholestatic phenotype. Hepatology. 2013; 57(2): 716–726.
  11. Miyata M, Hata T, Yamakawa H, et al. Involvement of multiple elements in FXR-mediated transcriptional activation of FGF19. J Steroid Biochem Mol Biol. 2012; 132(1-2): 41–47.
  12. Davit-Spraul A, Gonzales E, Baussan C, et al. The spectrum of liver diseases related to ABCB4 gene mutations: pathophysiology and clinical aspects. Semin Liver Dis. 2010; 30(2): 134–146.
  13. Floreani A, Gervasi M. New Insights on Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy. Clinics in Liver Disease. 2016; 20(1): 177–189.
  14. Raz Y, Lavie A, Vered Y, et al. Severe intrahepatic cholestasis of pregnancy is a risk factor for preeclampsia in singleton and twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213(3): 395.e1–395.e8.
  15. Leszczyńska-Gorzelak B, Oleszczuk J, Marciniak B. Rekomendacje Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące postępowania w wewnątrzwątrobowej cholestazie ciężarnych. Ginekol Pol. 2012; 83: 713–717.
  16. Maldonado M, Alhousseini A, Awadalla M, et al. Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy Leading to Severe Vitamin K Deficiency and Coagulopathy. Case Rep Obstet Gynecol. 2017; 2017: 5646247.
  17. Gurung V, Middleton P, Milan SJ, et al. Interventions for treating cholestasis in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2013(6): CD000493.
  18. Beuers U, Trauner M, Jansen P, et al. New paradigms in the treatment of hepatic cholestasis: from UDCA to FXR, PXR and beyond. J Hepatol. 2015; 62(1 Suppl): S25–S37.
  19. Diac M, Kenyon A, Nelson-Piercy C, et al. Dexamethasone in the treatment of obstetric cholestasis: a case series. J Obstet Gynaecol. 2006; 26(2): 110–114.
  20. Ovadia C, Lövgren-Sandblom A, Edwards LA, et al. Therapeutic plasma exchange as a novel treatment for severe intrahepatic cholestasis of pregnancy: Case series and mechanism of action. J Clin Apher. 2018; 33(6): 638–644.
  21. Shen Yi, Zhou J, Zhang S, et al. Is It Necessary to Perform the Pharmacological Interventions for Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy? A Bayesian Network Meta-Analysis. Clin Drug Investig. 2019; 39(1): 15–26.
  22. Zhang Y, Lu L, Victor DW, et al. Ursodeoxycholic Acid and S-adenosylmethionine for the Treatment of Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: A Meta-analysis. Hepat Mon. 2016; 16(8): e38558.
  23. Kremer AE, Wolf K, Ständer S. [Intrahepatic cholestasis of pregnancy : Rare but important]. Hautarzt. 2017; 68(2): 95–102.
  24. Cholestasis of Pregnancy, Intrahepatic. SpringerReference. .
  25. Lo JO, Shaffer BL, Allen AJ, et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy and timing of delivery. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015; 28(18): 2254–2258.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl