dostęp otwarty

Tom 3, Nr 3 (2018)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2018-11-29
Pobierz cytowanie

Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu

Agata Karowicz-Bilińska1
Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2018;3(3):93-102.
Afiliacje
  1. I Katedra Ginekologii i Położnictwa Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Klinika Patologii Ciąży, Łódź, Polska

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 3 (2018)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2018-11-29

Streszczenie

Hipotrofia wewnątrzmaciczna (FGR, IUGR) według definicji przyjętej przez WHO jest powikłaniem ciąży polegającym
na urodzeniu płodu o masie znajdującej się poniżej 10. centyla. Czynniki ryzyka wystąpienia IUGR można podzielić
na matczyne, płodowe i związane z łożyskiem. Wśród nich wymienia się obecność nieprawidłowych stężeń markerów
biochemicznych — białka PAPPA, łożyskowego czynnika wzrostu — PIGF oraz rozpuszczalnego receptora VEGF
— sFlt-1. Hipotrofii wewnątrzmacicznej towarzyszą również efekty odległe, takie jak: niedobór masy ciała i mały
wzrost, zaburzenia odporności, zaburzenia neuropsychiatryczne, zespół metaboliczny, dna moczanowa. Badanie
ultrasonograficzne jest najbardziej precyzyjną metodą diagnostyki IUGR. Hipotrofia wewnątrzmaciczna dzieli się na
postać wczesną i późną, a według dawnej klasyfikacji na symetryczną, asymetryczną, mieszaną i konstytucjonalną.
Stopień nasilenia ocenia się według uzyskanego centyla. Leczenie w większości przypadków jest mało efektywne.
Postępowanie jest uzależnione od czasu trwania ciąży oraz wyników monitorowania stanu wewnątrzmacicznego
płodu. Wnioski: IUGR jest trudna do skutecznego leczenia ze względu na wieloprzyczynowość i brak jednej skutecznej
metody terapeutycznej. Nie mija w momencie urodzenia i powoduje odlegle skutki zdrowotne. Przedwczesne
zakończenie ciąży jest zalecane w przypadku nieprawidłowych wyników badań monitorujących stan płodu. Konieczne
jest zapobieganie hipotrofii w grupach ryzyka.

Streszczenie

Hipotrofia wewnątrzmaciczna (FGR, IUGR) według definicji przyjętej przez WHO jest powikłaniem ciąży polegającym
na urodzeniu płodu o masie znajdującej się poniżej 10. centyla. Czynniki ryzyka wystąpienia IUGR można podzielić
na matczyne, płodowe i związane z łożyskiem. Wśród nich wymienia się obecność nieprawidłowych stężeń markerów
biochemicznych — białka PAPPA, łożyskowego czynnika wzrostu — PIGF oraz rozpuszczalnego receptora VEGF
— sFlt-1. Hipotrofii wewnątrzmacicznej towarzyszą również efekty odległe, takie jak: niedobór masy ciała i mały
wzrost, zaburzenia odporności, zaburzenia neuropsychiatryczne, zespół metaboliczny, dna moczanowa. Badanie
ultrasonograficzne jest najbardziej precyzyjną metodą diagnostyki IUGR. Hipotrofia wewnątrzmaciczna dzieli się na
postać wczesną i późną, a według dawnej klasyfikacji na symetryczną, asymetryczną, mieszaną i konstytucjonalną.
Stopień nasilenia ocenia się według uzyskanego centyla. Leczenie w większości przypadków jest mało efektywne.
Postępowanie jest uzależnione od czasu trwania ciąży oraz wyników monitorowania stanu wewnątrzmacicznego
płodu. Wnioski: IUGR jest trudna do skutecznego leczenia ze względu na wieloprzyczynowość i brak jednej skutecznej
metody terapeutycznej. Nie mija w momencie urodzenia i powoduje odlegle skutki zdrowotne. Przedwczesne
zakończenie ciąży jest zalecane w przypadku nieprawidłowych wyników badań monitorujących stan płodu. Konieczne
jest zapobieganie hipotrofii w grupach ryzyka.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

IUGR; FGR; diagnostyka; leczenie; nadzór nad płodem

Informacje o artykule
Tytuł

Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu

Czasopismo

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna

Numer

Tom 3, Nr 3 (2018)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

93-102

Opublikowany online

2018-11-29

Wyświetlenia strony

2255

Wyświetlenia/pobrania artykułu

42055

Rekord bibliograficzny

Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2018;3(3):93-102.

Słowa kluczowe

IUGR
FGR
diagnostyka
leczenie
nadzór nad płodem

Autorzy

Agata Karowicz-Bilińska

Referencje (39)
  1. Mamelle N, Cochet V, Claris O. Definition of fetal growth restriction according to constitutional growth potential. Biol Neonate. 2001; 80(4): 277–285.
  2. Fay R, Ellwood D. Categories of intrauterine growth retardation. Fetal and Maternal Medicine Review. 1993; 5(04): 203–212.
  3. Unterscheider J, Daly S, Geary MP, et al. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol. 2013; 208(4): 290.e1–290.e290.
  4. Copel JA, Bahtiyar MO. A practical approach to fetal growth restriction. Obstet Gynecol. 2014; 123(5): 1057–1069.
  5. Garite TJ, Clark R, Thorp JA. Intrauterine growth restriction increases morbidity and mortality among premature neonates. Am J Obstet Gynecol. 2004; 191(2): 481–487.
  6. Unterscheider J, Daly S, Geary MP, et al. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol. 2013; 208(4): 290.e1–290.e6.
  7. Albu AR, Anca AF, Horhoianu VV, et al. Predictive factors for intrauterine growth restriction. J Med Life. 2014; 7(2): 165–171.
  8. De Falco S. The discovery of placenta growth factor and its biological activity. Exp Mol Med. 2012; 44(1): 1–9.
  9. Karagiannis G, Akolekar R, Sarquis R, et al. Prediction of small-for-gestation neonates from biophysical and biochemical markers at 11-13 weeks. Fetal Diagn Ther. 2011; 29(2): 148–154.
  10. Ong CY, Lee CP, Leung KY, et al. First trimester maternal serum free beta human chorionic gonadotrophin and pregnancy associated plasma protein A as predictors of pregnancy complications. BJOG. 2000; 107(10): 1265–1270.
  11. Intrauterine Growth Restriction. SpringerReference. .
  12. Thelin EP, Nelson DW, Bellander BM. A review of the clinical utility of serum S100B protein levels in the assessment of traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien). 2017; 159(2): 209–225.
  13. Hibbard ED, Kenna AP. Valine/glycine ratio in newborn infants. Biol Neonate. 1975; 27(1-2): 56–60.
  14. Chan P, Morris J, Leslie G, et al. The Long-Term Effects of Prematurity and Intrauterine Growth Restriction on Cardiovascular, Renal, and Metabolic Function. International Journal of Pediatrics. 2010; 2010: 1–10.
  15. Koukoura O, Sifakis S, Spandidos DA, et al. DNA methylation in the human placenta and fetal growth (review). Mol Med Rep. 2012; 5(4): 883–889.
  16. Tolcos M, Markwick R, OʼDowd R, et al. Intrauterine Growth Restriction: Effects on Neural Precursor Cell Proliferation and Angiogenesis in the Foetal Subventricular Zone. Developmental Neuroscience. 2015; 37(4-5): 453–463.
  17. Lim K, Armitage J, Stefanidis A, et al. IUGR in the Absence of Postnatal “Catch-Up” Growth Leads to Improved Whole Body Insulin Sensitivity in Rat Offspring. Pediatric Research. 2011; 70(4): 339–344.
  18. Deter RL, Lee W, Sangi-Haghpeykar H, et al. Personalized third-trimester fetal growth evaluation: comparisons of individualized growth assessment, percentile line and conditional probability methods. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016; 29(2): 177–185.
  19. Savchev S, Figueras F, Sanz-Cortes M, et al. Evaluation of an optimal gestational age cut-off for the definition of early- and late-onset fetal growth restriction. Fetal Diagn Ther. 2014; 36(2): 99–105.
  20. Baschat AA. Neurodevelopment after fetal growth restriction. Fetal Diagn Ther. 2014; 36(2): 136–142.
  21. Mifsud W, Sebire NJ. Placental pathology in early-onset and late-onset fetal growth restriction. Fetal Diagn Ther. 2014; 36(2): 117–128.
  22. Velauthar L, Plana MN, Kalidindi M, et al. First-trimester uterine artery Doppler and adverse pregnancy outcome: a meta-analysis involving 55,974 women. Ultrasound Obstet Gynecol. 2014; 43(5): 500–507.
  23. Turan OM, Turan S, Gungor S, et al. Progression of Doppler abnormalities in intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008; 32(2): 160–167.
  24. Buscicchio G, Milite V, D'Emidio L, et al. Analysis of fetal biometric measurements in the last 30 years. J Prenat Med. 2008; 2(1): 11–13.
  25. Lehnen H, Mosblech N, Reineke T, et al. Prenatal Clinical Assessment of sFlt-1 (Soluble fms-like Tyrosine Kinase-1)/PlGF (Placental Growth Factor) Ratio as a Diagnostic Tool for Preeclampsia, Pregnancy-induced Hypertension, and Proteinuria. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2013; 73(5): 440–445.
  26. Pasqualini JR, Chetrite GS. The formation and transformation of hormones in maternal, placental and fetal compartments: biological implications. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016; 27(1): 11–28.
  27. De Bonis M, Sabatini L, Galeazzi LR, et al. Maternal serum protein S forms in pregnancies complicated by intrauterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2012; 160(2): 142–146.
  28. Oefner CM, Sharkey A, Gardner L, et al. Collagen type IV at the fetal-maternal interface. Placenta. 2015; 36(1): 59–68.
  29. Cui Y, Zhu B, Zheng F. Low-dose aspirin at ≤16 weeks of gestation for preventing preeclampsia and its maternal and neonatal adverse outcomes: A systematic review and meta-analysis. Exp Ther Med. 2018; 15(5): 4361–4369.
  30. Ali MK, Amin ME, Amin AF, et al. Evaluation of the effectiveness of low-dose aspirin and omega 3 in treatment of asymmetrically intrauterine growth restriction: A randomized clinical trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017; 210: 231–235.
  31. Karowicz-Bilińska A, Kuś E, Kowalska-Koprek U. [The total antioxidative activity measured by FRAP method in women with intrauterine growth restriction treated by L-arginine]. Przegl Lek. 2005; 62(12): 1355–1357.
  32. Tan B, Li X, Wu G, et al. Dynamic changes in blood flow and oxygen consumption in the portal-drained viscera of growing pigs receiving acute administration of (L)-arginine. Amino Acids. 2012; 43(6): 2481–2489.
  33. Lemley CO, Camacho LE, Meyer AM, et al. Dietary melatonin supplementation alters uteroplacental amino acid flux during intrauterine growth restriction in ewes. Animal. 2013; 7(9): 1500–1507.
  34. Haghiac M, Yang Xh, Presley L, et al. Dietary Omega-3 Fatty Acid Supplementation Reduces Inflammation in Obese Pregnant Women: A Randomized Double-Blind Controlled Clinical Trial. PLoS One. 2015; 10(9): e0137309.
  35. Mandruzzato GP, Meir YJ, Maso G, et al. Monitoring the IUGR fetus. J Perinat Med. 2003; 31(5): 399–407.
  36. Senat MV, Tsatsaris V. [Prenatal management of isolated IUGR]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2013; 42(8): 941–965.
  37. Marsál K. Obstetric management of intrauterine growth restriction. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2009; 23(6): 857–870.
  38. Sharma D, Shastri S, Sharma P. Intrauterine Growth Restriction: Antenatal and Postnatal Aspects. Clin Med Insights Pediatr. 2016; 10: 67–83.
  39. Aditya I, Tat V, Sawana A, et al. Use of Doppler velocimetry in diagnosis and prognosis of intrauterine growth restriction (IUGR): A Review. J Neonatal Perinatal Med. 2016; 9(2): 117–126.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl