Algorytm postępowania w wodobrzuszu — szpital i opieka ambulatoryjna
Streszczenie
Najczęstszą przyczyną wodobrzusza jest marskość wątroby. U jego podłoża leżą patomechanizmy związane ze wzmożoną aktywnością układu renina–angiotenzyna–aldosteron (RAA), co jest konsekwencją indukowanej przez marskość wątroby hipowolemii w trzewnym łożysku naczyniowym. Wyróżnia się 3 stopnie zaawansowania wodobrzusza: stopień 1 (wodobrzusze minimalne); stopień 2 (wodobrzusze umiarkowane) i stopień 3 (wodobrzusze zaawansowane). W niniejszej publikacji przedstawiono w zwięzły sposób aktualnie rekomendowane postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne w zależności od stopnia zaawansowania wodobrzusza oraz algorytm postępowania w kontekście opieki ambulatoryjnej i szpitalnej pacjentów manifestujących ten objaw kliniczny dekompensacji funkcji wątroby w marskości.
Słowa kluczowe: wodobrzuszemarskość wątrobyparacenteza
Referencje
- Ginés P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology. 1987; 7(1): 122–128.
- Angeli P, Bernardi M, Villanueva C, et al. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology. 2018; 69(2): 406–460.
- Solà E, Ginès P. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis: current management and future perspectives. J Hepatol. 2010; 53(6): 1135–1145.
- McConnell M, Iwakiri Y. Biology of portal hypertension. Hepatol Int. 2018; 12(Suppl 1): 11–23.
- Macdonald S, Jepsen P, Alrubaiy L, et al. Quality of life measures predict mortality in patients with cirrhosis and severe ascites. Aliment Pharmacol Ther. 2019; 49(3): 321–330.
- D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol. 2006; 44(1): 217–231.
- Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology. 1996; 23(1): 164–176.
- Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med. 1992; 117(3): 215–220.
- Morando F, Rosi S, Gola E, et al. Adherence to a moderate sodium restriction diet in outpatients with cirrhosis and ascites: a real-life cross-sectional study. Liver Int. 2015; 35(5): 1508–1515.
- Pockros PJ, Reynolds TB. Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease: the importance of peripheral edema. Gastroenterology. 1986; 90(6): 1827–1833.
- Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V, et al. Risk factors and clinical presentation of portal vein thrombosis in patients with liver cirrhosis. J Hepatol. 2004; 40(5): 736–741.
- Zocco MA, Di Stasio E, De Cristofaro R, et al. Thrombotic risk factors in patients with liver cirrhosis: correlation with MELD scoring system and portal vein thrombosis development. J Hepatol. 2009; 51(4): 682–689.
- Elia C, Graupera I, Barreto R, et al. Severe acute kidney injury associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs in cirrhosis: A case-control study. J Hepatol. 2015; 63(3): 593–600.
- Sersté T, Melot C, Francoz C, et al. Deleterious effects of beta-blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites. Hepatology. 2010; 52(3): 1017–1022.
- Sersté T, Francoz C, Durand F, et al. Beta-blockers cause paracentesis-induced circulatory dysfunction in patients with cirrhosis and refractory ascites: a cross-over study. J Hepatol. 2011; 55(4): 794–799.
- Wong RJ, Robinson A, Ginzberg D, et al. Assessing the safety of beta-blocker therapy in cirrhosis patients with ascites: A meta-analysis. Liver Int. 2019; 39(6): 1080–1088.
