Tom 2, Nr 1 (2023)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2023-06-14
Wyświetlenia strony 313
Wyświetlenia/pobrania artykułu 11
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Czynniki ograniczające zgięcie stawu kolanowego podczas chodu u dziecka z mózgowym porażeniem

Faustyna Manikowska1, Sabina Brazevic1, Marek Jóźwiak1, Maria Lebiedowska2
Forum Reumatologiczne - Edukacja 2023;2(1):8-14.

Streszczenie

Wstęp: U dziecka z mózgowym porażeniem obserwuje się współwystępowanie wielu deficytów, które ograniczają możliwości funkcjonalne, takie jak chód. Ich wzajemne oddziaływanie kształtuje wzorzec kinematyczny chodu, modulując zarówno zakres, jak i kształt ruchu zginania kolana w fazie wymachu. Znaczenie wpływu konkretnych deficytów na zakres zgięcia stawu kolanowego nie jest jasne. Celem pracy jest kompleksowa analiza wpływu współistniejących deficytów na zakres i prędkość ruchu zgięcia w stawie kolanowym w płaszczyźnie strzałkowej u dziecka z mózgowym porażeniem dziecięcym.

Materiał i metody: U 132 pacjentów (M = 76, K = 56, wiek: 11 ± 4) ze spastyczną postacią mózgowego porażenia dziecięcego zakres ruchu w stawach kkd, selektywną kontrolę ruchu, siłę oraz spastyczność ocenianio podczas badania klinicznego. Zakres ruchu zgięcia stawu kolanowego w fazie końcowej podporu, przedwymachowej i początkowej wymachu (TSt-ISw) był oceniany podczas laboratoryjnej analizy chodu.

Wyniki: Ruch zgięcia w stawie kolanowym TSt-ISw najsilniej zależał (RS = –0,28) od hipertonii prostowników stawu kolanowego, podobnie w okresie podporu Kst (RS = –0,22) jak i w okresie wymachu KSw (RS = –0,22). Szybkość narastania zgięcia (V) najsilniej była skorelowana z hipertonią mięśni prostowników stawu kolanowego (RS = –0,32) i kolejno z selektywną kontrolą ruchu zginaczy stawu biodrowego (RS = –0,28), siłą prostowników kolana (RS = –0,23) oraz hipertonią zginaczy podeszwowych (RS = –0,21).

Wnioski: Zakres ruchu zgięcia stawu kolanowego w płaszczyźnie strzałkowej zależy od hipertonii mięśni prostowników stawu kolanowego zarówno w fazach TSt-ISw, jak i KSt i KSw. Szybkość narastania zgięcia zależy od występowania hipertonii mięśni prostowników stawu kolanowego, selektywnej kontroli ruchu zginaczy stawu biodrowego, siły prostowników kolana oraz hipertonii zginaczy podeszwowych.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A, et al. A report: the definition and classification of cerebral palsy April 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007; 109: 8–14.
  2. Sanger TD, Chen D, Delgado MR, et al. Definition and classification of negative motor signs in childhood. Pediatrics. 2006; 118(5): 2159–2167.
  3. Dreher T, Wolf SI, Maier M, et al. Long-term results after distal rectus femoris transfer as a part of multilevel surgery for the correction of stiff-knee gait in spastic diplegic cerebral palsy. J Bone Joint Surg Am. 2012; 94(19): e142(1–10).
  4. Goldberg SR, Ounpuu S, Arnold AS, et al. Kinematic and kinetic factors that correlate with improved knee flexion following treatment for stiff-knee gait. J Biomech. 2006; 39(4): 689–698.
  5. Ounpuu S, Muik E, Davis RB, et al. Rectus femoris surgery in children with cerebral palsy. Part II: A comparison between the effect of transfer and release of the distal rectus femoris on knee motion. J Pediatr Orthop. 1993; 13(3): 331–335.
  6. Perry J, Burnfield JM. Gait analysis: normal and pathological function. SLACK, Thorofaren NJ 2010.
  7. Lebiedowska MK, Wente TM, Dufour M. The influence of foot position on body dynamics. J Biomech. 2009; 42(6): 762–766.
  8. Lebiedowska MK, Fisk JR. Quantitative evaluation of reflex and voluntary activity in children with spasticity. Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84(6): 828–837.
  9. Rha DW, Cahill-Rowley K, Young J, et al. Biomechanical and clinical correlates of swing-phase knee flexion in individuals with spastic cerebral palsy who walk with flexed-knee gait. Arch Phys Med Rehabil. 2015; 96(3): 511–517.
  10. Bar-On L, Molenaers G, Aertbeliën E, et al. The relation between spasticity and muscle behavior during the swing phase of gait in children with cerebral palsy. Res Dev Disabil. 2014; 35(12): 3354–3364.
  11. Ellington MD, Scott AC, Linton J, et al. Rectus femoris transfer versus rectus intramuscular lengthening for the treatment of stiff knee gait in children with cerebral palsy. J Pediatr Orthop. 2018; 38(4): e213–e218.
  12. Hislop H, Avers D, Brown M. Daniels and Worthingham's muscle testing-e-book: Techniques of manual examination and performance testing. Elsevier Health Sciences. 2013.
  13. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 1987; 67(2): 206–207.
  14. Manikowska F, Chen BJ, Jóźwiak M, et al. Validation of manual muscle testing (MMT) in children and adolescents with cerebral palsy. NeuroRehabilitation. 2018; 42(1): 1–7.
  15. Gage JR. The treatment of gait problems in cerebral palsy. Mac Keith, London 2004: London.
  16. Sutherland DH, Cooper L, Daniel D. The role of the ankle plantar flexors in normal walking. J Bone Joint Surg Am. 1980; 62(3): 354–363.
  17. Fellows SJ, Kaus C, Ross HF, et al. Agonist and antagonist EMG activation during isometric torque development at the elbow in spastic hemiparesis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1994; 93(2): 106–112.
  18. Fowler E. Concepts in spasticity and selective motor control in children with spastic cerebral palsy. Technology and Disability. 2010; 22(4): 207–214.
  19. Levin MF, Hui-Chan C. Ankle spasticity is inversely correlated with antagonist voluntary contraction in hemiparetic subjects. Electromyogr Clin Neurophysiol. 1994; 34(7): 415–425.
  20. Ross SA, Engsberg JR. Relation between spasticity and strength in individuals with spastic diplegic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2002; 44(3): 148–157.
  21. Sanger TD, Delgado MR, Gaebler-Spira D, et al. Classification and definition of disorders causing hypertonia in childhood. Pediatrics. 2003; 111(1): e89–e97.
  22. Grimby L, Hannerz J. Recruitment order of motor units on voluntary contraction: changes induced by proprioceptive afferent activity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1968; 31(6): 565–573.
  23. Myklebust BM, Gottlieb GL, Penn RD, et al. Reciprocal excitation of antagonistic muscles as a differentiating feature in spasticity. Ann Neurol. 1982; 12(4): 367–374.
  24. Desloovere K, Molenaers G, Feys H, et al. Do dynamic and static clinical measurements correlate with gait analysis parameters in children with cerebral palsy? Gait Posture. 2006; 24(3): 302–313.
  25. Sutherland DH, Santi M, Abel MF. Treatment of stiff-knee gait in cerebral palsy: a comparison by gait analysis of distal rectus femoris transfer versus proximal rectus release. J Pediatr Orthop. 1990; 10(4): 433–441.
  26. Ross SA, Engsberg JR. Relationships between spasticity, strength, gait, and the GMFM-66 in persons with spastic diplegia cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil. 2007; 88(9): 1114–1120.
  27. Sousa TC, Nazareth A, Rethlefsen SA, et al. Rectus femoris transfer surgery worsens crouch gait in children with cerebral palsy at GMFCS levels III and IV. J Pediatr Orthop. 2019; 39(9): 466–471.
  28. Campbell R, Tipping N, Carty C, et al. Orthopaedic management of knee joint impairment in cerebral palsy: A systematic review and meta-analysis. Gait Posture. 2020; 80: 347–360.
  29. Miller F, Dias R, Lipton G, et al. The effect of rectus EMG patterns on the outcome of rectus femoris transfers. J Pediatr Orthop. 1997; 17(5): 603–607.
  30. Manikowska F, Chen BP, Jóźwiak M, et al. Assessment of selective motor control in clinical Gillette's test using electromyography. Eur J Phys Rehabil Med. 2016; 52(2): 176–185.



Forum Reumatologiczne - Edukacja