Wpływ stanu zapalnego na metabolizm tryptofanu w przewlekłych chorobach reumatycznych: rola szlaku kinureninowego w mechanizmie zależnym od interferonu w toczniu rumieniowatym układowym i pierwotnym zespole Sjögrena — przegląd piśmiennictwa

Streszczenie

Metabolizm tryptofanu, będącego endogennym aminokwasem, w warunkach fizjologicznych prowadzi do powstania m.in. neuroprzekaźników odpowiedzialnych za nastrój oraz rytmy snu i czuwania — serotoniny i melatoniny. W stanie zapalnym dominuje jego metabolizm szlakiem kinureninowym. Spowodowane jest to aktywacją przez cytokiny prozapalne (np. interferon lub czynnik martwicy nowotworu alfa) jednego z enzymów: 2,3-dioksygenazy indoloaminy (IDO), katabolizującego syntezę kinureniny z tryptofanu. Produkty szlaku kinureninowego, takie jak kinurenina, kwas kinureninowy, 3-hydroksykinurenina i kwas chinolinowy, to substancje o właściwościach neuroaktywnych i immunomodulujących. Podwyższone stężenie interferonu oraz zwiększona aktywność IDO charakteryzują przewlekłe choroby autoimmunologiczne, w tym toczeń rumieniowaty układowy i zespół Sjögrena.

W niniejszym artykule przedstawiono doniesienia na temat roli szlaku kinureninowego w powyższych jednostkach chorobowych.