dostęp otwarty

Tom 11, Nr 2 (2017)
Wybrane problemy kliniczne
Pobierz cytowanie

Wpływ nadwagi i otyłości na powstawanie nowotworów

Magdalena Maciejewska-Cebulak
Forum Medycyny Rodzinnej 2017;11(2):73-79.

dostęp otwarty

Tom 11, Nr 2 (2017)
Wybrane problemy kliniczne

Streszczenie

W wielu badaniach naukowych udowodniono związek nadmiernej masy ciała (nadwagi i otyłości) z rakiem. Nadwaga i otyłość to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie, która jest narządem wewnętrznego wydzielania szeregu substancji o działaniu prozapalnym (TNF-α, IL-6, wisfatyna, rezystyna, IGF, hormony płciowe), jak i przeciwzapalnym (adiponektyna, IL-1, IL-10). Otyłość zdefiniowana pr zez WHO jako choroba przewlekła jest długotrwałym procesem zapalnym, w którym dochodzi do zaburzeń wydzielania substancji — nadmierna sekrecja substancji prozapalnych zmniejsza stężenie substancji przeciwzapalnych. Prowadzi to do zwiększonej proliferacji komórkowej, hamowania apoptozy, stymulacji angiogenezy i uszkodzenia materiału genetycznego, zwiększając tym samym ryzyko powstawania chorób nowotworowych. Co więcej, osoby z nadmierną masą ciała często odżywiają się niezgodnie z ogólnie przyjętymi zaleceniami zdrowego odżywiania, a to dodatkowo może sprzyjać rozwojowi chorób nowotworowych. Dieta wysokotłuszczowa, ubogobłonnikowa, o wysokim indeksie glikemicznym i niskim spożyciu warzyw i owoców, sprzyja rozwojowi zarówno otyłości, jak i nowotworów. Problem nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej dotyczy nie tylko profilaktyki antyrakowej, ale także wpływa na przebieg leczenia i rokowanie pacjenta onkologicznego. Dlatego istnieje potrzeba edukacji żywieniowej pacjentów onkologicznych oraz nadzoru dietetycznego w przypadku redukcji wagi otyłego pacjenta onkologicznego.

Streszczenie

W wielu badaniach naukowych udowodniono związek nadmiernej masy ciała (nadwagi i otyłości) z rakiem. Nadwaga i otyłość to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie, która jest narządem wewnętrznego wydzielania szeregu substancji o działaniu prozapalnym (TNF-α, IL-6, wisfatyna, rezystyna, IGF, hormony płciowe), jak i przeciwzapalnym (adiponektyna, IL-1, IL-10). Otyłość zdefiniowana pr zez WHO jako choroba przewlekła jest długotrwałym procesem zapalnym, w którym dochodzi do zaburzeń wydzielania substancji — nadmierna sekrecja substancji prozapalnych zmniejsza stężenie substancji przeciwzapalnych. Prowadzi to do zwiększonej proliferacji komórkowej, hamowania apoptozy, stymulacji angiogenezy i uszkodzenia materiału genetycznego, zwiększając tym samym ryzyko powstawania chorób nowotworowych. Co więcej, osoby z nadmierną masą ciała często odżywiają się niezgodnie z ogólnie przyjętymi zaleceniami zdrowego odżywiania, a to dodatkowo może sprzyjać rozwojowi chorób nowotworowych. Dieta wysokotłuszczowa, ubogobłonnikowa, o wysokim indeksie glikemicznym i niskim spożyciu warzyw i owoców, sprzyja rozwojowi zarówno otyłości, jak i nowotworów. Problem nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej dotyczy nie tylko profilaktyki antyrakowej, ale także wpływa na przebieg leczenia i rokowanie pacjenta onkologicznego. Dlatego istnieje potrzeba edukacji żywieniowej pacjentów onkologicznych oraz nadzoru dietetycznego w przypadku redukcji wagi otyłego pacjenta onkologicznego.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

otyłość, nowotwór, tkanka tłuszczowa, wskaźnik masy ciała, adipocytokiny

Informacje o artykule
Tytuł

Wpływ nadwagi i otyłości na powstawanie nowotworów

Czasopismo

Forum Medycyny Rodzinnej

Numer

Tom 11, Nr 2 (2017)

Strony

73-79

Rekord bibliograficzny

Forum Medycyny Rodzinnej 2017;11(2):73-79.

Słowa kluczowe

otyłość
nowotwór
tkanka tłuszczowa
wskaźnik masy ciała
adipocytokiny

Autorzy

Magdalena Maciejewska-Cebulak

Referencje (34)
  1. WHO Fact Sheet No 311: Obesity and overweight 2015; http://www.who.int. /mediacentre/factsheets/fs311/en/. (data dostępu: 4.01.2016)..
  2. Peckenpaugh NJ. Podstawy żywienia i dietoterapia. Elsevier Urban & Partner, Wrocław. ; 2011: 207–252.
  3. Karnafel W. Możejko- Pastewska B. Obesity and the risk of type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Diabetol Klin 2015: 163–171.
  4. Główny Urząd Statystyczny: Jakość życia w Polsce. Edycja 2015;. http://stat.gov.pl. (data dostępu: 10.02.2016)..
  5. Goday A, Barneto I, García-Almeida JM, et al. Obesity as a risk factor in cancer: A national consensus of the Spanish Society for the Study of Obesity and the Spanish Society of Medical Oncology. Clin Transl Oncol. 2015; 17(10): 763–771.
  6. Ligibel JA, Alfano CM, Courneya KS, et al. American Society of Clinical Oncology position statement on obesity and cancer. J Clin Oncol. 2014; 32(31): 3568–3574.
  7. Khandekar MJ, Cohen P, Spiegelman BM. Molecular mechanisms of cancer development in obesity. Nat Rev Cancer. 2011; 11(12): 886–895.
  8. Owiecki M. Otyłość epidemią XXI wieku. Przegląd Kardiodiabetologiczny 2009: 36–41.
  9. Siemińska L. Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych I nowotworowych. Endokrynol Pol. 2007; 58(4): 330–343.
  10. Owecki M. Adiponektyna i paradoks adiponektyny w metabolizmie człowieka. Pol Prz Kardiol. 2009; 4(1): 42–48.
  11. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 257(1): 79–83.
  12. Ciok J, Dolna A. Indeks glikemiczny a choroby nowotworowe. Współcz Onkol. 2005; 9(4): 183–188.
  13. Leitner JW, Kline T, Carel K, et al. Hyperinsulinemia potentiates activation of p21Ras by growth factors. Endocrinology. 1997; 138(5): 2211–2214.
  14. Frasca F, Pandini G, Sciacca L, et al. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch Physiol Biochem. 2008; 114(1): 23–37.
  15. Goodwin PJ. Fasting Insulin and Outcome in Early-Stage Breast Cancer: Results of a Prospective Cohort Study. Journal of Clinical Oncology. 2002; 20(1): 42–51.
  16. Ma J, Pollak MN, Giovannucci E, et al. Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst. 1999; 91(7): 620–625.
  17. Mazur-Roszak M, Litwiniuk M, Grodecka-Gazdecka S. Otyłość a rak piersi. Współczesna Onkologia. 2010; 14(4): 270–275.
  18. Eliassen AH, Missmer SA, Tworoger SS, et al. Endogenous steroid hormone concentrations and risk of breast cancer: does the association vary by a woman's predicted breast cancer risk? J Clin Oncol. 2006; 24(12): 1823–1830.
  19. Bell JA, Hamer M, van Hees VT, et al. Healthy obesity and objective physical activity. Am J Clin Nutr. 2015; 102(2): 268–275.
  20. Litwiniuk M, Kara I. Aktywność fizyczna a nowotwory. Onco Review. 2012; 2(4): 228–233.
  21. Mayne ST, Playdon MC, Rock CL. Diet, nutrition, and cancer: past, present and future. Nat Rev Clin Oncol. 2016; 13(8): 504–515.
  22. Śmiechowska A, Bartoszek A, Namieśnik J. Przeciwrakotwórcze właściwości glukozynolanów zawartych w kapuście (Brassica oleracea var. capitata) oraz produktów ich rozpadu. Postępy Hig Med Dosw. 2008; 62: 125–140.
  23. Kwiatkowska E. Fitoestrogeny — rola prozdrowotna i zawartość w produktach. Postępy Fitoter. 2009; 2: 107–112.
  24. Majewska M, Czeczot H. Flawonoidy w profilaktyce i terapii. Farm Pol. 2009; 65(5): 369–377.
  25. Bronkowska M, Martynowicz H, Zmich K, et al. Zwyczaje żywieniowe otyłych osób z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym. Rocz Państw Zakł Hig. 2010; 61(1): 75–81.
  26. Jarosz M. red.Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa. ; 2010: 58–21.
  27. Olejnik A, Tomczyk J, Kowalska K, et al. Rola naturalnych składników diety w chemioprewencji nowotworów jelita grubego. Postępy Hig Med Dosw. 2010; 64: 175–187.
  28. Levi F, Pasche C, Lucchini F, et al. Glycaemic index, breast and colorectal cancer. Ann Oncol. 2002; 13(10): 1688–1689.
  29. Sieri S, Krogh V, Agnoli C. et. al. Dietary glycemic index and glycemic load and risk of colorectal cancer: results from the EPIC-Italy study; Int J Cancer. 2015; 136: 2923–2931.
  30. Galeone C, Pelucchi C, La Vecchia C. Added sugar, glycemic index and load in colon cancer risk. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012; 15(4): 368–373.
  31. Augustin LS, Dal Maso L, La Vecchia C, et al. Dietary glycemic index and glycemic load, and breast cancer risk: a case-control study. Ann Oncol. 2001; 12(11): 1533–1538.
  32. Dong JY, Qin LQ. Dietary glycemic index, glycemic load, and risk of breast cancer: meta-analysis of prospective cohort studies. Breast Cancer Res Treat. 2011; 126(2): 287–294.
  33. Wang RJ, Tang JE, Chen Yu, et al. Dietary fiber, whole grains, carbohydrate, glycemic index, and glycemic load in relation to risk of prostate cancer. Onco Targets Ther. 2015; 8: 2415–2426.
  34. IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat. ..fr/en/media-centre/pr/2015/s/pr240_E. http://www iarc fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E pdf (data dostępu: 4 08. ; 2016.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Medycyny Rodzinnej dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl