Utrzymanie homeostazy wapniowo-fosforanowej jest jednym z kluczowych zadań dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Stężenia wapnia i fosforu w surowicy krwi podlegają kontroli hormonalnej współzależnych od siebie: parathormonu (wydzielanego przez przytarczyce), witaminy D (której aktywny metabolit powstaje w nerkach), fosfatonin (wydzielanych przez kości) i — w mniejszym zakresie — kalcytoniny (syntezowanej przez komórki przypęcherzykowe tarczycy). Źródłem większości naturalnej witaminy D (cholekalcyferolu, witaminy D3) u ludzi jest jej synteza skórna pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Aktywna postać witaminy D — kalcytriol — powstaje w wyniku dwóch hydroksylacji witaminy D3: w pozycji 25 oraz w pozycji 1, które zachodzą — odpowiednio — w wątrobie i nerkach. Ze względu na występujący powszechnie na świecie niedobór witaminy D zaleca się jej suplementację doustną. Dostępne obecnie dane naukowe wskazują, że korzyści wynikające z profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D odnoszą się przede wszystkim do układu mięśniowo-szkieletowego. Zalecane docelowe stężenia 25-hydroksy-witaminy D, odzwierciedlające stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D, są przedmiotem sporów naukowych. Obowiązujące w Polsce wytyczne opublikowane w 2013 roku zalecają między innymi suplementację witaminą D w okresie od października do marca, gdy synteza skórna nie zachodzi, a także w pozostałych miesiącach roku, o ile nie jest zapewniona wystarczająca ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe. Podaż witaminy D może prowadzić do hiperkalcemii i hiperkalciurii, choć nie jest jasne, jak wysokie dawki powodują efekty toksyczne. Schorzenia, które predysponują do wystąpienia działań niepożądanych, nawet przy nieprzekraczaniu zalecanych dawek witaminy D, to choroby ziarniniakowe, pierwotna nadczynność przytarczyc, a także idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt. Monitorowanie wykładników gospodarki wapniowo-fosforanowej jest podstawową metodą zapobiegania toksyczności witaminy D.