Tom 10, Nr 5 (2016)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2016-11-28
Wyświetlenia strony
1414
Wyświetlenia/pobrania artykułu
17539
Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit
Forum Medycyny Rodzinnej 2016;10(5):238-247.
Streszczenie
Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit (PNZJ; IBD) stanowią grupę autoimmunologicznych schorzeń obejmujących dwie główne jednostki kliniczne: chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC). Etiologia tych chorób nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, jednak wydaje się, że główną przyczyną jest nadmierna aktywacja układu odpornościowego skierowana przeciwko antygenom naturalnej flory bakteryjnej jelit u osób predysponowanych genetycznie. Procesy immunologiczne leżące u podstaw patomechanizmów PNZJ obejmują interakcje pomiędzy komórkami zarówno odpowiedzi wrodzonej, jak i nabytej. W ostatnich latach do klasycznych elementów układu immunologicznego, takich jak limfocyty T i B, komórki dendrytyczne i makrofagi, dołączyły tak zwane wrodzone komórki limfoidalne (ILC) oraz nowe podklasy limfocytów pomocniczych (Th) oraz regulatorowych (Treg). Niniejsza praca stanowi przegląd najistotniejszych elementów komórkowych wrodzonych i nabytych mechanizmów układu odpornościowego zaangażowanych w rozwój PNZJ. Wspomniane również zostały najważniejsze interakcje pomiędzy komórkami obu układów, ze szczególnym uwzględnieniem roli interleukin IL-22, IL-23 i IL-17 w etiologii PNZJ. Opisane patomechanizmy PNZJ mogą przyczynić się do odkrycia nowych możliwości leczenia tej grupy chorób.
Słowa kluczowe: przewlekłe nieswoiste zapalenia jelitkomórki dendrytycznemakrofagilimfocyty Twrodzone komórki limfoidalne
Referencje
- Corridoni D, Arseneau KO, Cominelli F. Inflammatory bowel disease. Immunol Lett. 2014; 161(2): 231–235.
- Molodecky NA, Kaplan GG. Environmental risk factors for inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010; 6(5): 339–346.
- Strober W, Fuss IJ. Proinflammatory cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2011; 140(6): 1756–1767.
- Geremia A, Biancheri P, Allan P, et al. Innate and adaptive immunity in inflammatory bowel disease. Autoimmun Rev. 2014; 13(1): 3–10.
- Flannigan KL, Geem D, Harusato A, et al. Intestinal Antigen-Presenting Cells: Key Regulators of Immune Homeostasis and Inflammation. Am J Pathol. 2015; 185(7): 1809–1819.
- Ko HJ, Chang SY. Regulation of intestinal immune system by dendritic cells. Immune Netw. 2015; 15(1): 1–8.
- Bernardo D. Human intestinal dendritic cells as controllers of mucosal immunity. Rev Esp Enferm Dig. 2013; 105(5): 279–290.
- Magnusson MK, Brynjólfsson SF, Dige A, et al. Macrophage and dendritic cell subsets in IBD: ALDH+ cells are reduced in colon tissue of patients with ulcerative colitis regardless of inflammation. Mucosal Immunol. 2016; 9(1): 171–182.
- Davies L, Jenkins S, Allen J, et al. Tissue-resident macrophages. Nature Immunology. 2013; 14(10): 986–995.
- Bain CC, Mowat AM. Macrophages in intestinal homeostasis and inflammation. Immunol Rev. 2014; 260(1): 102–117.
- Bain CC, Scott CL, Uronen-Hansson H, et al. Resident and pro-inflammatory macrophages in the colon represent alternative context-dependent fates of the same Ly6Chi monocyte precursors. Mucosal Immunol. 2013; 6(3): 498–510.
- Kamada N, Hisamatsu T, Okamoto S, et al. Unique CD14 intestinal macrophages contribute to the pathogenesis of Crohn disease via IL-23/IFN-gamma axis. J Clin Invest. 2008; 118(6): 2269–2280.
- Lissner D, Schumann M, Batra A, et al. Monocyte and M1 Macrophage-induced Barrier Defect Contributes to Chronic Intestinal Inflammation in IBD. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21(6): 1297–1305.
- Kumar V. Innate lymphoid cells: new paradigm in immunology of inflammation. Immunol Lett. 2014; 157(1-2): 23–37.
- Adamiak M, Tokarz-Deptuła B, Deptuła W. Characteristic of innate lymphoid cells (ILC). Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2014; 68: 1464–1471.
- Spits H, Artis D, Colonna M, et al. Innate lymphoid cells--a proposal for uniform nomenclature. Nat Rev Immunol. 2013; 13(2): 145–149.
- Gordon SM, Chaix J, Rupp LJ, et al. The transcription factors T-bet and Eomes control key checkpoints of natural killer cell maturation. Immunity. 2012; 36(1): 55–67.
- Salimi M, Ogg G. Innate lymphoid cells and the skin. BMC Dermatol. 2014; 14: 18.
- Vivier E, Raulet DH, Moretta A, et al. Innate or Adaptive Immunity? The Example of Natural Killer Cells. Science. 2011; 331(6013): 44–49.
- Bernink JH, Peters CP, Munneke M, et al. Human type 1 innate lymphoid cells accumulate in inflamed mucosal tissues. Nat Immunol. 2013; 14(3): 221–229.
- Fuchs A, Vermi W, Lee JS, et al. Intraepithelial type 1 innate lymphoid cells are a unique subset of IL-12- and IL-15-responsive IFN-γ-producing cells. Immunity. 2013; 38(4): 769–781.
- Eberl G, Colonna M, Di Santo JP, et al. Innate lymphoid cells. Innate lymphoid cells: a new paradigm in immunology. Science. 2015; 348(6237): aaa6566.
- Artis D, Spits H. The biology of innate lymphoid cells. Nature. 2015; 517(7534): 293–301.
- Hepworth MR, Monticelli LA, Fung TC, et al. Innate lymphoid cells regulate CD4+ T-cell responses to intestinal commensal bacteria. Nature. 2013; 498(7452): 113–117.
- Buonocore S, Ahern PP, Uhlig HH, et al. Innate lymphoid cells drive interleukin-23-dependent innate intestinal pathology. Nature. 2010; 464(7293): 1371–1375.
- Raphael I, Nalawade S, Eagar TN, et al. T cell subsets and their signature cytokines in autoimmune and inflammatory diseases. Cytokine. 2015; 74(1): 5–17.
- Schmitt E, Klein M, Bopp T. Th9 cells, new players in adaptive immunity. Trends Immunol. 2014; 35(2): 61–68.
- Dudakov JA, Hanash AM, van den Brink MRM. Interleukin-22: immunobiology and pathology. Annu Rev Immunol. 2015; 33: 747–785.
- Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, et al. Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. N Engl J Med. 2009; 361(21): 2033–2045.
- Saruta M, Yu QiT, Fleshner PR, et al. Characterization of FOXP3+CD4+ regulatory T cells in Crohn's disease. Clin Immunol. 2007; 125(3): 281–290.
- Veltkamp C, Anstaett M, Wahl K, et al. Apoptosis of regulatory T lymphocytes is increased in chronic inflammatory bowel disease and reversed by anti-TNFα treatment. Gut. 2011; 60(10): 1345–1353.
- Longman RS, Diehl GE, Victorio DA, et al. CX₃CR1⁺ mononuclear phagocytes support colitis-associated innate lymphoid cell production of IL-22. J Exp Med. 2014; 211(8): 1571–1583.
- Gálvez J. Role of Th17 Cells in the Pathogenesis of Human IBD. ISRN Inflamm. 2014: 928461.
- Singh RP, Hasan S, Sharma S, et al. Th17 cells in inflammation and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2014; 13(12): 1174–1181.
- re DK, Mack D, Israel D, et al. Association between genetic variants in the IL-23R gene and early-onset Crohn’s disease: results from a case-control and family-based study among Canadian children. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 615–620.
- Bowes J, Budu-Aggrey A, Huffmeier U, et al. Dense genotyping of immune-related susceptibility loci reveals new insights into the genetics of psoriatic arthritis. Nat Commun. 2015; 6: 6046.
- Costa VS, Santos AS, Fukui RT, et al. Protective effect of interleukin-23A (IL23A) haplotype variants on type 1A diabetes mellitus in a Brazilian population. Cytokine. 2013; 62(2): 327–333.
- Leung JM, Davenport M, Wolff MJ, et al. IL-22-producing CD4+ cells are depleted in actively inflamed colitis tissue. Mucosal Immunol. 2014; 7(1): 124–133.
- Withers DR, Hepworth MR, Wang X, et al. Transient inhibition of ROR-γt therapeutically limits intestinal inflammation by reducing TH17 cells and preserving group 3 innate lymphoid cells. Nat Med. 2016; 22(3): 319–323.
