dostęp otwarty

Tom 10, Nr 5 (2016)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2016-11-28
Pobierz cytowanie

Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit

Marta Cyman, Anna Kotulak, Tomasz Ślebioda, Zbigniew Kmieć
Forum Medycyny Rodzinnej 2016;10(5):238-247.

dostęp otwarty

Tom 10, Nr 5 (2016)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2016-11-28

Streszczenie

Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit (PNZJ; IBD) stanowią grupę autoimmunologicznych schorzeń obejmujących dwie główne jednostki kliniczne: chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC). Etiologia tych chorób nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, jednak wydaje się, że główną przyczyną jest nadmierna aktywacja układu odpornościowego skierowana przeciwko antygenom naturalnej flory bakteryjnej jelit u osób predysponowanych genetycznie. Procesy immunologiczne leżące u podstaw patomechanizmów PNZJ obejmują interakcje pomiędzy komórkami zarówno odpowiedzi wrodzonej, jak i nabytej. W ostatnich latach do klasycznych elementów układu immunolo­gicznego, takich jak limfocyty T i B, komórki dendrytyczne i makrofagi, dołączyły tak zwane wrodzone komórki limfoidalne (ILC) oraz nowe podklasy limfocytów pomocniczych (Th) oraz regulatorowych (Treg). Niniejsza praca stanowi przegląd najistotniejszych elementów komórkowych wrodzonych i nabytych mechanizmów układu odpornościowego zaangażowanych w rozwój PNZJ. Wspomniane również zostały najważniejsze interakcje pomiędzy komórkami obu układów, ze szczególnym uwzględnieniem roli interleukin IL-22, IL-23 i IL-17 w etiologii PNZJ. Opisane patomechanizmy PNZJ mogą przyczynić się do odkrycia nowych możliwości leczenia tej grupy chorób.

Streszczenie

Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit (PNZJ; IBD) stanowią grupę autoimmunologicznych schorzeń obejmujących dwie główne jednostki kliniczne: chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC). Etiologia tych chorób nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, jednak wydaje się, że główną przyczyną jest nadmierna aktywacja układu odpornościowego skierowana przeciwko antygenom naturalnej flory bakteryjnej jelit u osób predysponowanych genetycznie. Procesy immunologiczne leżące u podstaw patomechanizmów PNZJ obejmują interakcje pomiędzy komórkami zarówno odpowiedzi wrodzonej, jak i nabytej. W ostatnich latach do klasycznych elementów układu immunolo­gicznego, takich jak limfocyty T i B, komórki dendrytyczne i makrofagi, dołączyły tak zwane wrodzone komórki limfoidalne (ILC) oraz nowe podklasy limfocytów pomocniczych (Th) oraz regulatorowych (Treg). Niniejsza praca stanowi przegląd najistotniejszych elementów komórkowych wrodzonych i nabytych mechanizmów układu odpornościowego zaangażowanych w rozwój PNZJ. Wspomniane również zostały najważniejsze interakcje pomiędzy komórkami obu układów, ze szczególnym uwzględnieniem roli interleukin IL-22, IL-23 i IL-17 w etiologii PNZJ. Opisane patomechanizmy PNZJ mogą przyczynić się do odkrycia nowych możliwości leczenia tej grupy chorób.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit, komórki dendrytyczne, makrofagi, limfocyty T, wrodzone komórki limfoidalne

Informacje o artykule
Tytuł

Wrodzone i nabyte mechanizmy odporności komórkowej w patogenezie przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit

Czasopismo

Forum Medycyny Rodzinnej

Numer

Tom 10, Nr 5 (2016)

Strony

238-247

Data publikacji on-line

2016-11-28

Rekord bibliograficzny

Forum Medycyny Rodzinnej 2016;10(5):238-247.

Słowa kluczowe

przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit
komórki dendrytyczne
makrofagi
limfocyty T
wrodzone komórki limfoidalne

Autorzy

Marta Cyman
Anna Kotulak
Tomasz Ślebioda
Zbigniew Kmieć

Referencje (39)
  1. Corridoni D, Arseneau KO, Cominelli F. Inflammatory bowel disease. Immunol Lett. 2014; 161(2): 231–235.
  2. Molodecky NA, Kaplan GG. Environmental risk factors for inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010; 6(5): 339–346.
  3. Strober W, Fuss IJ. Proinflammatory cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2011; 140(6): 1756–1767.
  4. Geremia A, Biancheri P, Allan P, et al. Innate and adaptive immunity in inflammatory bowel disease. Autoimmun Rev. 2014; 13(1): 3–10.
  5. Flannigan KL, Geem D, Harusato A, et al. Intestinal Antigen-Presenting Cells: Key Regulators of Immune Homeostasis and Inflammation. Am J Pathol. 2015; 185(7): 1809–1819.
  6. Ko HJ, Chang SY. Regulation of intestinal immune system by dendritic cells. Immune Netw. 2015; 15(1): 1–8.
  7. Bernardo D. Human intestinal dendritic cells as controllers of mucosal immunity. Rev Esp Enferm Dig. 2013; 105(5): 279–290.
  8. Magnusson MK, Brynjólfsson SF, Dige A, et al. Macrophage and dendritic cell subsets in IBD: ALDH+ cells are reduced in colon tissue of patients with ulcerative colitis regardless of inflammation. Mucosal Immunol. 2016; 9(1): 171–182.
  9. Davies L, Jenkins S, Allen J, et al. Tissue-resident macrophages. Nature Immunology. 2013; 14(10): 986–995.
  10. Bain CC, Mowat AM. Macrophages in intestinal homeostasis and inflammation. Immunol Rev. 2014; 260(1): 102–117.
  11. Bain CC, Scott CL, Uronen-Hansson H, et al. Resident and pro-inflammatory macrophages in the colon represent alternative context-dependent fates of the same Ly6Chi monocyte precursors. Mucosal Immunol. 2013; 6(3): 498–510.
  12. Kamada N, Hisamatsu T, Okamoto S, et al. Unique CD14 intestinal macrophages contribute to the pathogenesis of Crohn disease via IL-23/IFN-gamma axis. J Clin Invest. 2008; 118(6): 2269–2280.
  13. Lissner D, Schumann M, Batra A, et al. Monocyte and M1 Macrophage-induced Barrier Defect Contributes to Chronic Intestinal Inflammation in IBD. Inflamm Bowel Dis. 2015; 21(6): 1297–1305.
  14. Kumar V. Innate lymphoid cells: new paradigm in immunology of inflammation. Immunol Lett. 2014; 157(1-2): 23–37.
  15. Adamiak M, Tokarz-Deptuła B, Deptuła W. Characteristic of innate lymphoid cells (ILC). Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2014; 68: 1464–1471.
  16. Spits H, Artis D, Colonna M, et al. Innate lymphoid cells--a proposal for uniform nomenclature. Nat Rev Immunol. 2013; 13(2): 145–149.
  17. Gordon SM, Chaix J, Rupp LJ, et al. The transcription factors T-bet and Eomes control key checkpoints of natural killer cell maturation. Immunity. 2012; 36(1): 55–67.
  18. Salimi M, Ogg G. Innate lymphoid cells and the skin. BMC Dermatol. 2014; 14: 18.
  19. Vivier E, Raulet DH, Moretta A, et al. Innate or Adaptive Immunity? The Example of Natural Killer Cells. Science. 2011; 331(6013): 44–49.
  20. Bernink JH, Peters CP, Munneke M, et al. Human type 1 innate lymphoid cells accumulate in inflamed mucosal tissues. Nat Immunol. 2013; 14(3): 221–229.
  21. Fuchs A, Vermi W, Lee JS, et al. Intraepithelial type 1 innate lymphoid cells are a unique subset of IL-12- and IL-15-responsive IFN-γ-producing cells. Immunity. 2013; 38(4): 769–781.
  22. Eberl G, Colonna M, Di Santo JP, et al. Innate lymphoid cells. Innate lymphoid cells: a new paradigm in immunology. Science. 2015; 348(6237): aaa6566.
  23. Artis D, Spits H. The biology of innate lymphoid cells. Nature. 2015; 517(7534): 293–301.
  24. Hepworth MR, Monticelli LA, Fung TC, et al. Innate lymphoid cells regulate CD4+ T-cell responses to intestinal commensal bacteria. Nature. 2013; 498(7452): 113–117.
  25. Buonocore S, Ahern PP, Uhlig HH, et al. Innate lymphoid cells drive interleukin-23-dependent innate intestinal pathology. Nature. 2010; 464(7293): 1371–1375.
  26. Raphael I, Nalawade S, Eagar TN, et al. T cell subsets and their signature cytokines in autoimmune and inflammatory diseases. Cytokine. 2015; 74(1): 5–17.
  27. Schmitt E, Klein M, Bopp T. Th9 cells, new players in adaptive immunity. Trends Immunol. 2014; 35(2): 61–68.
  28. Dudakov JA, Hanash AM, van den Brink MRM. Interleukin-22: immunobiology and pathology. Annu Rev Immunol. 2015; 33: 747–785.
  29. Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, et al. Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. N Engl J Med. 2009; 361(21): 2033–2045.
  30. Saruta M, Yu QiT, Fleshner PR, et al. Characterization of FOXP3+CD4+ regulatory T cells in Crohn's disease. Clin Immunol. 2007; 125(3): 281–290.
  31. Veltkamp C, Anstaett M, Wahl K, et al. Apoptosis of regulatory T lymphocytes is increased in chronic inflammatory bowel disease and reversed by anti-TNFα treatment. Gut. 2011; 60(10): 1345–1353.
  32. Longman RS, Diehl GE, Victorio DA, et al. CX₃CR1⁺ mononuclear phagocytes support colitis-associated innate lymphoid cell production of IL-22. J Exp Med. 2014; 211(8): 1571–1583.
  33. Gálvez J. Role of Th17 Cells in the Pathogenesis of Human IBD. ISRN Inflamm. 2014: 928461.
  34. Singh RP, Hasan S, Sharma S, et al. Th17 cells in inflammation and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2014; 13(12): 1174–1181.
  35. re DK, Mack D, Israel D, et al. Association between genetic variants in the IL-23R gene and early-onset Crohn’s disease: results from a case-control and family-based study among Canadian children. Am J Gastroenterol. 2008; 103: 615–620.
  36. Bowes J, Budu-Aggrey A, Huffmeier U, et al. Dense genotyping of immune-related susceptibility loci reveals new insights into the genetics of psoriatic arthritis. Nat Commun. 2015; 6: 6046.
  37. Costa VS, Santos AS, Fukui RT, et al. Protective effect of interleukin-23A (IL23A) haplotype variants on type 1A diabetes mellitus in a Brazilian population. Cytokine. 2013; 62(2): 327–333.
  38. Leung JM, Davenport M, Wolff MJ, et al. IL-22-producing CD4+ cells are depleted in actively inflamed colitis tissue. Mucosal Immunol. 2014; 7(1): 124–133.
  39. Withers DR, Hepworth MR, Wang X, et al. Transient inhibition of ROR-γt therapeutically limits intestinal inflammation by reducing TH17 cells and preserving group 3 innate lymphoid cells. Nat Med. 2016; 22(3): 319–323.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Medycyny Rodzinnej dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl