Encefalopatia wątrobowa (EW) jest zespołem zaburzeń neuropsychiatrycznych towarzyszącym ostrym oraz przewlekłym uszkodzeniom wątroby. Zaburzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) jest zwykle wywołane neurotoksycznym działaniem amoniaku, który zaburza między innymi przewodnictwo nerwowe oraz powoduje obrzęk mózgu. Amoniak wytwarzany w nadmiarze przez patogenną florę jelitową dociera do krążenia ogólnego z pominięciem wątroby drogą między innymi krążenia obocznego. Inną przyczyną wysokiego stężenia amoniaku jest upośledzenie cyklu mocznikowego, w którym jest on utylizowany do nietoksycznego, rozpuszczalnego w wodzie i wydalanego przez nerki mocznika. Leczenie EW powinno być prowadzone wielokierunkowo: zmniejszenie wytwarzania amoniaku w jelitach, pobudzenie cyklu mocznikowego w wątrobie oraz cyklu glutaminowego w OUN, pobudzenie regeneracji wątroby, usunięcie czynników indukujących EW. Podstawową strategią terapii EW jest stosowanie niewchłaniających się z przewodu pokarmowego dwucukrów, hamowanie patogennej flory jelitowej przy użyciu rifaksyminy oraz obniżanie stężenia amoniaku poprzez aktywację wytwarzania mocznika za pomocą L-ornityny L-asparaginianu (LOLA) — Hepa-Merz. Chorzy z marskością wątroby wymagają stałego monitorowania objawów EW. Przy wystąpieniu jawnych objawów EW należy wdrożyć terapię objawową, przyczynową oraz rozważyć niezbędne kierunki profilaktyki.