Częstoskurcz komorowy (VT, ventricular tachycardia) zwykle powstaje w chorym mięśniu i/lub w uszkodzonym układzie Hisa-Purkinjego. Najczęściej występuje u osób z chorobą wieńcową, zwłaszcza w przebiegu zawału serca i po jego przebyciu, z kardiomiopatią przerostową, rozstrzeniową oraz z arytmogenną dysplazją prawej komory. U około 10% osób, głównie młodych, zarówno z łagodnymi, jak i groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu nie stwierdza się organicznej choroby serca. Po raz pierwszy tę postać VT opisał Gallavardin w 1922 roku. Leczenie farmakologiczne było podstawową metodą leczenia częstoskurczu komorowego. Jednak częstoskurcz często nie poddaje się farmakoterapii, a nawroty VT mogą być częste. Działania niepożądane, a zwłaszcza potencjalny wpływ profibrylacyjny leków antyarytmicznych, zmuszają do wykonania przezskórnej ablacji prądem o częstotliwości radiowej. W tych przypadkach dokładny maping podłoża częstoskurczu pozwala na jego usunięcie. Skuteczną ablację podłoża VT wykonuje się zwłaszcza w przypadkach, gdy jest on monomorficzny, czyli u pacjentów z ogniskowym częstoskurczem z drogi odpływu prawej komory, z nawrotnym lewokomorowym częstoskurczem „pęczkowym” oraz ogniskowym częstoskurczem z aortalnych zatok Valsalvy lub z pnia płucnego. U osób bez uchwytnej organicznej choroby serca objawy subiektywne mogą być różne. Krótkotrwały częstoskurcz o niskich częstościach może wywoływać niewielkie objawy kliniczne. W porównaniu z pacjentami z organiczną chorobą serca i komorowymi zaburzeniami rytmu rokowanie ocenia się jako dobre, jednak nagły zgon nie jest rzadkością (!). Ryzyko to dotyczy osób z częstoskurczem szybkim, długotrwałym, uporczywie nawracającym, wieloogniskowym. Jednocześnie po skutecznej ablacji znacznie poprawia się jakość życia pacjenta, następuje regresja remodelingu serca i zmniejsza się zagrożenie zgonem.